Alzheimerin tauti on aivojen rappeuttava sairaus. Ymmärtäminen, miten Alzheimerin taudin anatomia eroaa normaalista aivoista, antaa meille tietoa. Se voi auttaa meitä selviytymään paremmin muutoksista, jotka tapahtuvat rakkaillemme tämän heikentävän taudin seurauksena.
Alzheimerin taudissa Alzheimerin taudin puhkeaminen on hyvin erilainen kuin normaali aivot.
Aivokuoren atrofioi. Tämä tarkoittaa, että tämä aivojen alue kutistuu ja tämä kutistuminen on dramaattisesti erilainen kuin aivojen aivokuoren. Aivokuori on aivojen ulkopinta. Se vastaa kaikesta henkisestä toiminnasta. On olemassa kaksi merkittävää muutosta, joita voi havaita aivoissa ruumiinavauksessa:
- Aivojen aineen määrä aivoissa (gyri) vähenee
- Aivojen taitojen tilat (sulci) ovat suuresti laajentuneet.
Mikroskooppisesti on olemassa useita muutoksia myös aivoissa.
Alzheimerin aivojen kaksi merkittävää havaintoa ovat amyloidipilkku ja neurofibrillaarinen tangoli. Amyloidipilkkuja löydetään neuronien ulkopuolella, hermosolujen sisältämät neurofibrillaryplakit. Neuronit ovat hermosoluja aivoissa.
Plakit ja haudat löytyvät ihmisten aivoista, joilla ei ole Alzheimerin tautia. Niiden bruttomäärä on Alzheimerin taudissa merkittävä.
Amyloidiplakkien rooli
Amyloidipilkkeja koostuu useimmiten B-amyloidiproteiinista, joka on itse asiassa osa paljon suurempaa proteiinia nimeltä APP (amyloidiprekursoriproteiini). Nämä ovat aminohappoja.
Emme tiedä, mitä APP tekee. Tiedämme kuitenkin, että APP: sta tehdään solu, kuljetetaan solukalvoon ja myöhemmin hajotetaan.
APP: n (amyloidiprekursoriproteiini) hajoamiseen liittyy kaksi suurta reittiä. Yksi reitti on normaalia eikä aiheuta mitään ongelmaa. Toinen johtuu Alzheimerin ja joidenkin muiden dementioiden havaitsemista muutoksista.
Alzheimerin taudin johtava reittijakauma
Toisessa hajoamisreitissä APP jakautuu entsyymeillä B-sekretaasilla (B = beeta), sitten y-sekretaasi (y = gamma). Jotkut fragmentit (kutsutaan peptideiksi), jotka tuloksena pysyvät yhteen ja muodostavat lyhyen ketjun, jota kutsutaan oligomeeriksi. Oligomeerit tunnetaan myös ADDL: ksi, amyloidi-beeta-johdettujen diffuusioligandien. Amyloidi beeta 42: n oligomeereillä on osoitettu aiheuttavan ongelmia hermosolujen välisessä viestinnässä. Amyloidi-beeta 42 tuottaa myös pieniä kuituja tai fibrilejä. Kun ne tarttuvat yhteen, ne muodostavat amyloidipilkkua. Jotkut näistä plakista voivat sijoittaa itseensä neuronisolun kalvoihin, jotka aiheuttavat solujen ulkopuolella olevia aineita vuotamaan siihen, aiheuttaen lisävahinkoja. Tämä vahinko johtaa Amyloid beta 42-peptidien muodostumiseen, jotka johtavat neuronin toimintahäiriöön ja kuolemaan.
Neurofibrillaaristen tangelien rooli
Toinen tärkeä löydös Alzheimerin aivosta ovat neurofibrillaariset tangot. Neurofibrillaariset tangit koostuvat proteiinista, jota kutsutaan tau-proteiiniksi.
Tau-proteiineilla on keskeinen rooli neuronin rakenteessa. Alzheimerin tau-proteiineilla ihmisiä, jotka aiheuttavat epämuodostumia yliaktiivisten entsyymien kautta, johtavat neurofibrillaaristen tangoloiden muodostumiseen. Neurofibrillaariset tangit johtavat solujen kuolemaan.
Alzheimerin Brain-yhteenveto
Amyloidiplakkien ja neurofibrillaaristen tangoloiden roolia aivojen toiminnassa ei ole millään tavoin täysin ymmärretty. Useimmat Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla ovat todisteita sekä plakkien että lohkojen muodoista, mutta pienellä määrällä Alzheimerin tautia sairastavilla on vain plakkia ja joillakin on vain neurofibrillaarisia tangoloita.
Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on hitaampaa heikentymistä elämässään.
Ihmisillä, joilla on neurofibrillaarisia tangoloita, on todennäköisempää diagnosoida etumuotoforoiva dementia .
Tutkimus Alzheimerin taudista on selvittää yhä enemmän aivojen anatomiaa ja fysiologiaa. Kun ymmärrämme enemmän Alzheimerin aivojen havaittujen plakkien ja haavojen merkityksestä, lähemmäksi voimme saavuttaa merkittävän läpimurron ja parantaa Alzheimerin tautia.