Lyme-taudin syyt ja riskitekijät

Lyme-tauti aiheutuu Borrelia burgdorferi -bakteerin aiheuttamasta infektiosta. Ihmiset voivat kehittää tautia tartunnan jälkeen. Disease Control and Prevention (CDC) keskusten mukaan Lyme-tautia ei voida välittää seksuaalisesti tai suudella tai juoda samasta lasista kuin joku, jolla on Lyme-tauti. Ei ole raportoitu tapauksia lähetyksestä henkilöstä toiseen tai eläimestä toiseen; se välittää vain punkit.

punkit

Et ehkä voi ajatella, että sinulla on riski Lyme-taudista, koska asut. Vaikka useimmat tapaukset tulevat tietystä valtioiden joukosta, tauti koskettaa kaikkia Yhdysvaltojen osia. Ja muistakaa: vaikka riski, että ristiinpurenta voi olla suhteellisen matala, kun tulet takapihalle, se voisi varmasti nousta matkustettaessa tai harjoittaessaan virkistystoimintaa.

Lifestyle riskitekijät

On olemassa tiettyjä elämäntapaan liittyviä riskitekijöitä, jotka liittyvät punkkien altistumiseen ja siten Lyme-taudin mahdollisuuksiin. Nämä sisältävät:

Genetiikka

Vaikka Lyme-tauti ei ole geneettinen, voit periä geenejä, jotka tekevät todennäköisemmäksi, että oireet ovat vakavampia, jos hoidat Lyme-taudin.

Lyme-taudin suurimman geneettisen yhdistymisen uskotaan olevan tietyissä II luokan suurimmissa histokompatibility-kompleksin (MHC) geeneissä. MHC sijaitsee kromosomin 6 lyhytosassa. Se sisältää luokkaan I, II ja III kuuluvat MHC-geenit, joista jokainen vaikuttaa immuunijärjestelmään. II-luokan geenit ovat rooli antigeenispesifisten T-soluvasteiden tuottamisessa.

On erityisiä luokan II HLA-geenivariantteja (genotyyppejä), HLA-DR4 ja HLA-DR2, jotka on liitetty Lyme-niveltulehdukseen osallistumiseen. On oletettu, että kun Lyme-infektion mikro-organismi siirtyy niveliin, immuunivaste sitä vastaan ​​ristiin reagoi oman nivelkudoksensa ihmisiin, joilla on HLA-DR4 ja HLA-DR2, jotka johtavat autoimmuunireaktioon ja luo enemmän vaikea niveltulehdus.

Ihmisillä, joilla on Lyme-tauti voimakkaammin ja jotka eivät reagoi tehokkaasti antibioottikäsittelyyn, havaitaan useimmiten DRB1 * 0101 ja 0401 luokan II genotyyppejä, jotka myös osoittavat autoimmuunireaktioita. Geenien ja Lyme-taudin välistä yhteyttä on jatkettu.

Hoito-hoidon lyme-taudin oireyhtymä

Hoidon jälkeen pieni määrä ihmisiä kehittää pysyviä oireita, joista jotkut viittaavat "krooniseen" Lyme-tautiin . Se on kiistanalainen diagnoosi. Vaikka CDC myöntää, että tietyt oireet voivat jatkua hoidon päätyttyä (kuten nivelkipu ja neuropatia), nämä oireet tulevat lähes yksimielisiksi kuuden kuukauden kuluessa tai vähemmän. Sen jälkeenkin ei ole juurikaan näyttöä siitä, että pysyvät oireet - erityisesti krooninen väsymys - liittyvät suoraan Borrelia burgdorferin jatkuvaan infektioon.

Näille yksilöille CDC on luokitellut sairauden hoidon jälkeisenä Lyme-taudion oireyhtymänä (PTLDS). CDC varoittaa pidentyneestä antibioottiterapiasta PTLDS: n hoidossa.

> Lähteet:

> Brewer JH, Thrasher JD, Hooper D. Mold ja mykotoksiineihin liittyvä krooninen sairaus: Onko Naso-Sinus-sienen biokalvo syyllinen? Myrkkyjä. 2014, 6 (1): 66-80. doi: 10,3390 / toxins6010066.

> Brewer JH, Thrasher JD, Straus DC, Madison RA, Hooper D. Mykotoksiinien detektio potilailla, joilla on krooninen väsymysoireyhtymä. Toksiinit . 2013; 5 (4): 605-617. doi: 10,3390 / toxins5040605.

> Kalish RA, Leong JM, Steere AC. Kroonisen Lyme-niveltulehduksen yhdistäminen HLA-DR4: llä ja Borrelia Burgdorferin OspA: n ja OspB: n vasta-aineen reaktiivisuus. Tartunta ja koskemattomuus . 1993; 61 (7): 2774-2779.

> Strle K, Shin JJ, Glickstein LJ, Steere AC. Toll-like-reseptorin 1 polymorfismi liittyy lisääntyneen T-helper 1: n tulehdusreaktioihin ja antibioottiresistenttiin Lyme-niveltulehdukseen. Niveltulehdus ja reumatismi . 2012; 64 (5): 1497-1507. doi: 10,1002 / art.34383.

> Maailman terveysjärjestö (WHO). Mykotoksiinit . Julkaistu lokakuu 2011.