Monet lääkärit uskovat, että protonipumppuinhibiittoreiden (PPI), kuten Prevacid (lansopratsoli) ja Prilosec (omepratsoli), pitkäaikainen käyttö gastroesofageaalisen refluksitaudin (närästys) yhteydessä voi pahentaa mahalaukun kehon (eli korpuksen) atrofista gastriittia, erityisesti henkilöillä, joilla on H. pylori -infektio. Huomaa, että H. pylori -infektio voi johtaa vatsavaivoihin ja jopa mahasyöpään.
Absorboitumisen häiriintymisen lisäksi krooninen atrofinen gastriitti todennäköisesti toimii premalignaalisena tai prekankeraalisena vauriona, joka altistaa ihmiselle vatsakarsia (eli adenokarsinoomaa).
Olettaen, että lääkkeiden, kuten Prevacidin ja Prilosecin, pitkäaikainen käyttö johtaa itse asiassa atrofiseen gastriittiin henkilöillä, joilla on H. pylori -infektio, ja siten lisää mahasyövän riskiä, mikä olisi tällaisen pahenemisen mekanismi?
Krooninen atrofinen gastriitti
Krooninen atrofinen gastriitti on mahalaukun pitkäaikainen tulehdus. Se tapahtuu useammin vanhuksilla, mutta se voi tapahtua myös nuoremmilla ihmisillä. Monissa ihmisissä H. pylori , joka myös aiheuttaa haavaumia, aiheuttaa atrofista gastriittia. Muita atrofisen gastriitin syitä ovat autoimmuunisairaus, kuten haitallinen anemia, yliherkkyys (lisääntynyt mahahapon eritys) ja ympäristö.
Krooninen atrofinen gastriitti johtaa siihen, että vapaan ja pääasiallisen solujen tuottavat tuholaiset tuottavat mahahapon ja mahalaukun entsyymit.
Mahalaukun ja mahalaukun entsyymejä tarvitaan ruoansulatukseen. Kun tarpeeksi näistä soluista menetetään, ruoansulatukseen liittyviä komplikaatioita syntyy, mukaan lukien kobalamiinipuutos (B12-vitamiini), raudan puutosanemia ja infektiot, joita syömme ruokaa.
B12-vitamiinin puute on vakavin näistä ongelmista ja voi aiheuttaa neurologisia ongelmia niillä, joilla on tuhoisa anemia tai autoimmuunisairaus.
Niissä ihmisissä, jotka käyttävät PPI-yhdisteitä liian kauan, kobalamiinipuutos on harvinaista; herkkyys bakteeri-infektioille lisääntyy. Huomattakoon, että mahahappo tappaa bakteereja elimistössä, ja kun PPI-yhdisteistä johtuen on vähemmän mahahappoa, bakteerit pysyvät virulenteina ja voivat tarttua helposti.
Krooninen atrofinen gastriitti on eniten huolestuttavaa, koska se altistaa ihmiselle mahahaavan, joka on tappava ja jolla on huono ennuste.
Ehdotettu mekanismi PPI-indusoidulle atrofiselle gastriitille H. Pylorin ihmisissä
PPI: t, kuten Prevacid ja Prilosec, toimivat estämällä mahahapon tuotantoa. Gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD tai "happamat refluksit") tapahtuu, kun alempi ruokatorven sulkijalevy ei sulkeudu kunnolla, ja vatsahappo mahasta syöksyy ruokatorveen, mikä aiheuttaa närästyksen tunteen. Vähemmän mahahappoa, tämä närästysherkkyys vähenee.
Kun mahahappojen taso laskee, sappihapot liukenevat. Hapot hapot ovat chemorepellant ja mahalaukun distaali- tai alaosassa (lähempänä ohutsuolessa) liukoisten sappihappojen lisääntynyt pitoisuus tekee ympäristöstä inhospitable for atrophic-gastritis-aiheuttavan H. pylorin kasvua. Kuitenkin proksimaalisesti tai korkeammin mahalaukussa, PPI: t tekevät olosuhteet ihanteelliseksi H. pylorin kasvulle.
Erityisesti optimaalinen gradientti muodostaa liukoisen sappin ja ihmisen plasmasolujen välillä, jotka ovat kemoattraktiivisia ; Näin ollen H. pylorin kolonisaatio siirtyy epiteelisolukerrokseen ylävirtaan.
Toisin sanoen tämän ehdotetun mekanismin mukaan PPI-yhdisteiden pitkäaikainen käyttö häiritsee mahalaukun kemiallista ympäristöä, joka tekee mahalaukusta ihanteellisen kodin H. pylori -bakteereille. Tämä H. pylori -bakteeri aiheuttaa atrofista gastriittia, mikä puolestaan altistaa ihmiselle mahalaukun kehittymiselle.
Lääkkeet kuten Prevacid ja Prilosec ovat helposti saatavilla over-the-counter, ja monet ihmiset taipuvat itsehoitoon. Vaikkakin PPI: t ovat yleensä turvallisia ja tehokkaimpia GERD: n hoitoon, jos tämä ehdotettu H. pylori -medioitu atrofinen gastriittimekanismi on totta, niin se olisi luultavasti hyvä idea neuvotella lääkärin kanssa ennen PPI-lääkkeiden käyttöä pitkään aikaan.
Tarkemmin sanottuna lääkäri todennäköisesti haluaa testata sinua H. pylori -infektion suhteen ja kohtelee sinua tällaisesta infektiosta (eli kolminkertaisesta hoidosta) ennen kuin saat pitkäaikaisen PPI-hoidon.
Anna nyt heittää apinavaava tähän selitykseen. Cochrane-tutkimuksessa 2014 tutkijat keräsivät tietoja satusta satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista (1789 tutkimusta osallistujista) ja huomasivat, että PPI-proteiinit eivät lisänneet atrofisen gastriitin riskiä edes H. pylori-infektioissa . Jos PPI: t eivät lisää atrofisen gastriitin riskiä, silloin ei olisi merkittävää prekanceroivaa vaurioita, jotka voisivat myöhemmin asettaa maaleja syövän vaiheelle.
Word From
Loppujen lopuksi, jos sinulla tai jollakulla, jota rakastat, on voimakas närästys, joka jatkuu, huolimatta siitä, mitä olemme tähän asti sanoneet, kannattaa nähdä lääkäri. Anna lääkärisi päättää, laittaa sinut pitkäaikaiseen PPI-hoitoon. (Voit vapaasti kysyä H. pylorin testauksesta ja hoidosta.) Vain koska lääke on helposti saatavilla over-the-counterilla, se ei tarkoita sitä, että sinun pitäisi ottaa se kuulematta lääkäriä etenkin pitkään aikaan.
> Lähteet:
> Barrett KE. Luku 3. Mahalaukun erittyminen. Kesto: Barrett KE. toim. Ruoansulatuskanavan fysiologia, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Vatsa. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. toim. Schwartzin kirurgian periaatteet, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Mukaisho, K, et ai. Potentiaalinen mekanismi, joka on corpus-dominantti gastriitti PPI-hoidon jälkeen Helicobacter Pylori -positiivisilla GERD-potilailla. World Journal of Gastroenterology . 2014; 20 (34): 11962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Pitkäaikainen protonipumpun estäjä (PPI) ja mahalaukun ennaltaehkäisevien vaurioiden kehittyminen. Systemaattisten arvioiden Cochrane-tietokanta. 2014.