Alzheimerin taudin amyloidikaskadiippuvaatio?

Jotkut tutkijat uskovat, että amyloidikaskadipoteesi selittää parhaiten Alzheimerin taudin syyt.

Vaikka monia kysymyksiä ei silti ole vastattu, amyloidikaskadi hypoteesi ehdottaa, että amyloidi-beetaa kutsutun peptidin liiallinen kerääntyminen on Alzheimerin taudin keskeinen tapahtuma: Tämä kertyminen johtaa sarjaan tapahtumiin, jotka johtavat aivosolujen kuolemaan ja lopulta, Alzheimerin tauti.

Miten amyloidi-beeta voi aiheuttaa Alzheimerin

Amyloidi-beeta muodostuu suuresta proteiinista, jota kutsutaan amyloidiprekursoriproteiiniksi (APP). Tutkijat eivät tunne APP: n toimintaa vielä, mutta se voi vaikuttaa aivosolujen toimintaan. Erityiset entsyymit (kutsutaan secretaasiksi) leik- keavat tämän proteiinin tietyillä paikoilla ja yksi tämän "pilkkomisen" tuotteista on amyloidi-beeta-peptidi. Nämä amyloidi-beeta-peptidit kokoontuvat yhteen niin sanottujen oligomeerien joukkoon, ja amyloidin kaskadipotentiaalin mukaan nämä oligomeerit ovat myrkyllisiä aivosoluille aiheuttaen hyvin varhaisia kognitiivisia ongelmia Alzheimerin taudissa. Myöhemmin nämä oligomeerit muodostavat Alzheimerin taudille ominaiset plakit , mutta ne ovat oligomeerit - toisin kuin plakit - jotka ovat todelliset toksiset aineet.

Vaikka amyloidin kaskadipotentiaalia tukevia lukuisia todisteita on olemassa, siihen liittyy myös useita haasteita.

Ensinnäkin plakkien kertyvä amyloidi-beeta esiintyy normaalissa ikääntymisessä samoin kuin Alzheimerin taudissa. Toiseksi toisen tau-nimisen proteiinin talletukset muodostavat tangleja, jotka korreloivat paremmin Alzheimerin taudin kognitiivisiin ongelmiin kuin plakit. Lopuksi on olemassa muita vaihtoehtoisia teorioita, kuten mitokondrioiden kaskadipoteesi, jota on ehdotettu selitykseksi siitä, mikä aiheuttaa Alzheimerin tautia.

Lähde:

Christensen DD. Alzheimerin tauti: edistyminen anti-amyloidin taudin modifioivien hoitojen kehittämisessä. CNS Spectr. 2007; 12: 113-123.

-Article Muokkasi Esther Heerema, MSW