Appetite-säätelevät hormonit: Leptin

Elimistämme on hormoneja, jotka säätelevät aineenvaihduntaan liittyviä näkökohtia, mukaan lukien ruokahalun ja painon säätely. Useita hormoneja on havaittu, jotka vaikuttavat ruokahaluun ja liikalihavuuden kehittymiseen tai ennaltaehkäisyyn. On olemassa neljä suurta tällaista hormonia: greliini , leptiini, insuliini ja peptidi YY (PYY). Tämä artikkeli keskittyy leptiiniin.

Mikä on leptin?

Yksinkertaisesti todettu, leptiini on hormoni, joka suppressoi ruokahalua.

Siksi on sanottu "kylläisyyskerroin" tästä syystä. Leptiinin tuottaa rasva- (rasva) solut. Tuotannon taso on siten suhteessa kehon rasvaan. Kun kehon rasvapitoisuus nousee, niin myös leptiinitasot, jotka tällöin hillitsevät ruokahalua ja lisäävät basaalisen aineenvaihdunnan nopeutta. Kun kehon rasvapitoisuus laskee, niin leptin ja ruokahalun tukahduttaminen poistetaan, mikä merkitsee elimelle, että on aika syödä uudelleen. Alunperin tämä toimi tavoitteena estää nälkään.

Leptinia pidetään joskus ghrelinin vastakappaleena, koska ghreliini (toinen vatsan ja pohjukaissuolen tuottama ruokahalua säätävä hormoni) stimuloi ruokahalua sen tasojen nousuna. Koska leptiini voi vähentää ruoan saantia vähentämällä ruokahalua, se voi aiheuttaa laihtumista; sen sijaan, koska greliini voi lisätä ruokaa saannin stimuloimalla ruokahalua, se voi aiheuttaa painonnousua ja lihavuutta.

Vuonna 1994 Zhang ja työtovereiden löysi hiirissä geenin, joka tuottaa leptiiniä, joka tunnetaan ihmisen lihavuutena ( OB ).

Leptiinillä on raportoitu olevan useita biologisia toimintoja, mukaan lukien immuunijärjestelmän ja tulehduksellisten vasteiden, rooli ihmisen murrosiän aloittamisessa, rooli luunmuodostuksessa ja rooli muun muassa haavan paranemisessa ja sen painoasetuksen lisäksi.

Mikä vaikuttaa leptiinitasoksiin?

Tutkijat ovat löytäneet useita käyttäytymismalleja ja tekijöitä, jotka voivat joko lisätä tai vähentää leptiinitasoja kehossa.

Aterioiden koko ja taajuus näyttävät vaikuttavan leptiinin vapautumiseen rasvakudoksesta. Lisäksi aterian koostumus on tärkeä. Joissakin tutkimuksissa esimerkiksi vähärasvaiset ateriat näyttivät johtavan korkeampiin kiertävään leptiiniin kuin rasvaton aterian. On myös näyttöä siitä, että liikalihavia potilaita on tullut leptiiniresistentiksi tai resistentteiksi leptiinin vaikutuksille ja siten normaali biologinen säätelyreitti, joka kertoo keholle, kun on aika lopettaa syöminen, on häiriintynyt.

Liian pieni unta voi myös vaikuttaa leptiinin pitoisuuksiin, mikä johtaa alempaan pitoisuuteen ja suurempaan ruokahaluun (toimii yhdessä greliinin kanssa, kuten yllä on mainittu). Suositeltu seitsemän-yhdeksän tunnin keskeytymätön unta joka ilta näyttää auttavan pitämään leptiinitasoja, missä heidän pitäisi olla vastauksena aterialle.

Kuten voidaan kuvitella, koska sen kyky aiheuttaa laihdutusta, tutkimukset, joissa tarkastellaan eri tavoin leptiinin ja sen toimintojen käyttämistä farmakologiseen terapiaan, ovat olleet jo jonkin aikaa käynnissä ja ovat osa jatkuvaa menestyksekkään liikalihavuuden hoitomenetelmää.

Lähteet :

Apovian CM. Johdanto: painonhallinnan biologia. Vuonna: liikalihavuuden ja pahoinvointiolojen hallinta: uusi hoitostrategia. Global Academy for Medical Education, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Leptin ja greliinin rooli ihmisten ruoan saannin ja ruumiinpainon säätelyssä: tarkastelu. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et ai. Ruokavalion ja elämäntavan muutokset sekä pitkäaikainen painonnousu naisilla ja miehillä. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Greliini aiheuttaa jyrsijöiden adipositeettia. Nature 2000; 407: 908-13.

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Baron M, et ai. Hiiren liikalihaveteen kuuluvan geenin ja sen ihmisen homologin paikallinen kloonaus. Nature 1994; 372: 425-32.