Korkea CRP- ja sepelvaltimotauti

Ei ole hoitoa korkeille CRP- ja fibrinogeenitasoille

Kaksi verikokea on edistetty sydänsairauden ennustajana. Molemmat näistä verikokeista - C-reaktiivinen proteiini (CRP) ja fibrinogeeni - ovat nyt korreloineet tulevan sydänkohtauksen riskin merkittävästi lisääntyneen. Ongelmana on, toisin kuin muut riskitekijät (kuten liikalihavuus, tupakointi ja kolesteroli), ei ole ollenkaan selvää, mitä pitäisi tehdä korkeilla CRP- ja fibrinogeenipitoisuuksilla.

CRP ja Fibrinogen

CRP on proteiini, joka vapautuu verenkiertoon aina, kun kehossa on aktiivinen tulehdus. (Tulehdus tapahtuu infektion, vamman tai erilaisten oireiden, kuten niveltulehduksen, seurauksena .) Todisteet osoittavat, että ateroskleroosi ( sepelvaltimotauti ) on tulehduksellinen prosessi. Jotkut jopa ajattelevat, että sepelvaltimotautia voidaan edistää infektiolla. Tosiasia, että kohonneet CRP-tasot liittyvät lisääntyneeseen sydänkohtauksen riskiin, tukee ehdotettua suhdetta tulehduksen ja ateroskleroosin välillä.

Fibrinogeeni on verihyytymistekijä. Useimmat akuutit sydäninfarktit (sydänkohtaukset) tunnetaan nyt johtuvan akuutista tromboosista tai äkillisestä verihyytymisestä ateroskleroottisen plakkipaikalle. Siksi on järkevää, että korkeammat fibrinogeenitasot (eli proteiini, joka edistää veren hyytymistä), liittyisivät sydänkohtauksen lisääntymiseen.

Voidaanko korkeat CRP- ja fibrinogeenitasot käsitellä?

Lyhyt vastaus on, ei.

CRP-tasojen osalta CRP-taso ei itse ole ongelma, vaan oletettu tulehdus sepelvaltimoissa , mikä heijastuu korkealla CRP-tasolla. Joten todellinen kysymys on, onko tulehdus (eikä CRP) voidaan hoitaa.

On olemassa joitakin todisteita siitä, että Chlamydia pneumoniae -organismin aiheuttama infektio voi olla sepelvaltimotauti. Jos näin on, niin antibiootit voivat olla tehokkaita infektion poistamisessa ja sydänkohtausten riskin pienentämisessä (ja muuten vähentämään CRP-tasoja). Jos antibiootit osoittautuvat tehokkaiksi, CRP-tasojen mittaaminen voi osoittautua hyödylliseksi seulontatyökaluksi valittaessa potilaita, jotka saattavat hyötyä antibioottihoidoista.

Lisäksi statiinilääkkeet - lääkkeet, joita käytetään korkean kolesterolin hoitoon - voivat myös vaikuttaa tulehduksen vähentämiseen sepelvaltimoissa. CRP-tasot voivat osoittautua hyödylliseksi seulontatyökaluksi myös tässä.

Fibrinogeenin , toisin kuin CRP (jonka oletetaan olevan vain tulehduksen merkkiaine), uskotaan olevan suorassa roolissa sepelvaltimotromboosissa. Ihanteellisessa mielessä silloin, kun fibrinogeenitasot ovat korkeita, näiden tasojen alentamisen tulisi olla terapian päämäärä. Valitettavasti ei ole olemassa tunnettuja hoitoja, jotka vähentävät fibrinogeenitasoja.

Miksi testaustasot ovat tärkeitä

Mitä lääkärit ja potilaat tarvitsevat, kun CRP tai fibrinogeenitasot ovat kohonneet?

Kysyttäessä toisella tavalla, jos ei ole mitään erityisiä hoitoja, joita voidaan käyttää vastauksena korkeaan CRP- tai fibrinogeenipitoisuuteen, miksi niitä pitäisi mitata?

Tällä hetkellä ainoa hyvä vastaus tähän kysymykseen on se, että CRP: n ja fibrinogeeniarvojen tuntemus voi auttaa selkeämmin kuvaamaan sepelvaltimotautiriskin, joten lääkäri ja potilas voivat päättää, kuinka aggressiivisesti on hyökkää riskitekijöitä, joita voidaan käyttää muuttunut.

Esimerkiksi sekä potilas että lääkäri voivat olla haluttomia aloittamaan statiinilääkkeet, kun kolesterolitasot ovat vain rajat ylittäviä. Tällöin kohonneet CRP- tai fibrinogeenitasot saattavat tasoittaa asteikot aloittavan hoidon hyväksi, kun taas normaalit CRP- tai fibrinogeenitasot voivat kallistaa asteikot estääkseen hoidon.

Näiden uusien riski- tekijöiden mittaaminen voi siis olla suoraan terapeuttisiin päätöksiin.

Ymmärrettävästi tietäen, että CRP tai fibrinogeenitaso on kohonnut, voi olla olki, joka lopulta katkaisee kamelin selän - tekijä, joka vihdoin pakottaa tupakoitsija lopettamaan istumisen tai käyttämään liikalihavia tai muuttamaan heidän elämäntapaansa radikaalisti.

Mutta on myös mahdollista, että riskitekijöiden mittaaminen, joita itseään ei voida muuttaa, voi vain aiheuttaa epäluottamusta ahdistusta. Esimerkiksi normaalipainossa, normaalissa kolesterolissa ja aktiivisessa elämäntapassa käyttämättömässä ei-kertaakaan, on vaikea nähdä, mitä etua voidaan saada tietääksemme, että CRP on kohonnut. Itse asiassa se voi aiheuttaa ahdistusta, jota ei voitu helposti heikentää. Ei ole väärin tehdä mittauksia, vaan (analogisesti mittaamaan geneettisiä merkkiaineita) potilasta tulisi tietää ennen testiä, ettei erityistä hoitoa ole saatavilla. Ja (kuten geneettiset markkereita), joilla on tällainen riskitekijä lääketieteelliseen rekisteriin, saattavat vaikuttaa tulevaisuudessa vakuutettavuuteen.

Paljon tutkimusta tehdään, jotta löydettäisiin tapoja hoitaa sepelvaltimotautia. Jos antibiootteja, statiineja tai jotain muuta hoitoa lopulta osoitettiin olevan hyödyllisiä, olisi paljon järkevää mitata CRP- ja fibrinogeenitasoja myös potilailla, joilla ei ole muita riskitekijöitä.

CRP- ja fibrinogeenipitoisuuksien mittaaminen voi olla hyödyllistä monissa olosuhteissa, ja se todennäköisesti on paljon hyödyllisempi tulevaisuudessa. Mutta ennen näiden tutkimusten tilaamista, lääkärin ja potilaan pitäisi pystyä ilmoittamaan etukäteen, miten tulokset ovat hyödyllisiä. Erityisesti potilailla, joilla ei ole muita riskitekijöitä, näiden testien tekeminen voi aiheuttaa enemmän haittaa kuin hyvä, ja potilaiden on ymmärrettävä, että ennen mittauksia tehdään.

Viimeisessä huomautuksessa American Heart Association ei tällä hetkellä suosittele CRP: n tai fibrinogeenin tavanomaista testaamista väestön jäsenten keskuudessa.