Vanhempiesi perimäsi geenit määrittävät kehon ulkonäköä, kuten silmien värin ja pisamia sekä muita ominaisuuksia, kuten verilajit ja lähikuvaus. Eikä siinä vielä kaikki. Perinnölliset geenit voivat myös auttaa määrittämään joitain kehosi toiminnallisia kykyjä - kuten ennaltaehkäisevän eturauhassyöpä toistuvasti.
Miten eturauhassyöpä kasvaa
Androgeenit (miesten sukupuolihormonit) tekevät eturauhasen syövän kasvavan.
Siksi androgeeniriippuva hoito (ADT) on yksi tapa hoitaa eturauhassyöpää erityisesti silloin, kun se on kehittynyt tai levinnyt. ADT voi liittyä sellaisten lääkkeiden käyttämiseen, jotka estävät androgeenin tuottamisen (kiveksissä) tai estävät androgeenin vaikutuksen kehosi kautta. ADT voi myös liittyä kirurgisesti poistamalla molemmat kivekset. Sitä käytetään usein muiden eturauhassyöpähoidon, kuten sädehoidon tai eturauhasen poiston, lisäksi.
ADT itse asiassa poistaa polttoaineen ja estää eturauhassyöpäsolujen kasvavan - tai ainakin hidastaa niitä.
Useimmissa tapauksissa ADT toimii vain niin kauan. Eturauhasen syöpäsolut tulevat lopulta "kastraationkestoisiksi" lopulta. He alkavat tehdä itselleen androgeenin, jolloin he voivat tankata itseään.
Miehet, jotka saavat eturauhassyövän ADT: ää, ovat säännöllisesti eturauhasen spesifisiä antigeenejä (PSA) . Rising PSA-tasot voivat osoittaa, että eturauhasen syöpä on kastraationkestävä ja on alkanut kasvaa uudelleen.
Geenit määrittävät kykynsä torjua eturauhassyöpää
Jotkut miehet voivat käyttää ADT: ää pitääkseen eturauhassyöpää pidemmäksi kuin toiset.
Cleveland Clinic ja Mayo Clinic vuonna 2016 tekemä tutkimus osoittivat, että miehet, joilla on tietyn spesifisen geenin muunnos, todennäköisemmin saavat kastroimattomuutta eturauhassyövän ennemmin. Näissä miehissä ADT ei toimi niin kauan.
Heidän syövänsä toistuu nopeammin.
Kaikista 443 eturauhassyöpäpotilasta tutkimuksessa, kaikilla oli pitkälle edennyt sairaus ja niitä hoidettiin ADT: llä. Jotkut miehet olivat "normaaleja" HSD3B1 -geenejä - kaksi kappaletta, yksi kustakin vanhemmasta. Toisilla oli muunnos, HSD3B1 (1245C), mutta vain yhdestä vanhemmasta. Vielä muilla oli molemmilta vanhemmilta peräisin oleva varianttigeeni.
Enemmän kopiota variantigeenistä, sitä vähemmän ADT toimi.
Ne, joilla oli "normaaleja" geenejä Cleveland Clinic -ryhmässä, lopettivat eturauhassyöpä toistuvasti 6,6 vuoden mediaaniin. Muut eivät ole yhtä hyviä. Ne, joilla on yksi emäksen varianttigeeni, pysäyttivät toistumisen keskimäärin 4,1 vuotta. Molempien vanhempien varianttigeenillä, joilla oli toistuvuus, keskimääräinen mediaani oli vain 2,5 vuotta.
Onko sinulla variantti-geeni?
1000 Genomes -hankkeen mukaan noin puolessa Yhdysvaltain miehistä ja naisista on HSD3B1 (1245C) -geeni joko kummasta tai molemmista vanhemmista.
Tällä hetkellä ei ole yksinkertaista testiä sen tunnistamiseksi (vaikka se voidaan tunnistaa täydellisessä geneettisessä paneelissa). Enemmän tutkimusta tarvitaan, ennen kuin HSD3B1 (1245C) -pohjainen verikoke on laajalti saatavilla.
Miksi ei nyt? Koska ei ole riittävästi näyttöä siitä, että muuntuva hoito miesten kanssa variantigeenillä paranisi tuloksia.
Parhaillaan tutkimme nyt, onko vaihtoehtoisilla hormonihoidoilla parannettava ADT: ää näissä miehissä. Jos heillä on, meillä on näyttöä siitä, että HSD3B1: n (1245C) näytöllä olisi tarjottava yksinkertainen verikoke.
Henkilökohtainen hoito voisi olla menestyksekäs
Tänään hoidamme kaikkia potilaita, joilla on toistuva eturauhassyöpä yhden hoitotavan mukaisesti. Tutkimus voi kuitenkin siirtää meitä kohti yksilöllisiä hoitoja, jotka perustuvat potilaan geneettisiin ominaisuuksiin.
Hyvin kaukana tulevaisuudessa toivomme, että käytämme geneettisiä testejä sen määrittämiseksi, mitkä potilaat tarvitsevat hoitoa, sen sijaan, että käsittelemme kaikkia samaa.
Esimerkiksi potilaat, joilla ei ole HSD3B1 (1245C) -geeniä, voivat hyvin kehittyä ADT: llä. Ne, joiden kanssa se voi tarvita aggressiivisempaa hoitoa.
Dr. Sharifi on Cleveland Clinicin Taussig Cancer Instituutin lääketieteellisen onkologin ja hänellä on Cleveland Clinicin Kendrickin perheavustettu tuoli eturauhassyövässä tutkimuksessa.
> Lähteet:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et ai. HSD3B1 ja resistenssi androgeeni-deprivaatioterapiassa eturauhassyövässä: retrospektiivinen, monikohottotutkimus. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.