Yksi mielenkiintoinen pitkäikäisyyteen liittyvä tutkimus keskittyy telomeereihin, jotka ovat "vinkkejä" kromosomien päissä, jotka muodostuvat sekvensseistä, jotka eivät koodauta DNA: ta. Telomereilla on kriittinen rooli ihmisen terveydelle, ja tutkijat, jotka löysivät heidät, saivat fysiologian tai lääketieteen Nobelin palkinnon vuonna 2009.
Kun solut ovat hajoamassa, DNA: n on replikoitava.
Entsyymit, jotka suorittavat replikaatioprosessin, aloittavat lukitsemalla kromosomin loppuun. Osa kromosomista, johon replikointikoneisto kiinnittyy, ei voi kopioida, joten kussakin solualueella kromosomi teoreettisesti lyhenee. Telomerien lyhentäminen on solujen ikääntymisen indikaattori. Telomeerit ovat DNA-segmenttejä kromosomien päissä, jotka tarjoavat paikan paikkaan, jonka replikointikoneisto kiinnittää, niin että DNA-juoste voidaan kopioida kokonaisuudessaan. Jotta toinen replikaatio tapahtuisi, täytyy jäljellä riittävästi telomeeriä, jotta saadaan paikka replikaatioentsyymien liittämiseksi pitäen geenin, joka koodaa emäspareja ehjänä ja käytettävissä kopioitavaksi. Jos telomeri muuttuu liian lyhyeksi, DNA-replikaatio vaarantuu ja solu ei voi jakautua. Soluilla on luontaiset mekanismit telomereiden ylläpitämiseksi. Entsyymi-telomeraasi uudistaa telomeerejä kompensoimaan kunkin solujakautuman yhteydessä tapahtuvaa lyhentämistä.
Solujen ikääntyminen johtaa solujen siemensyöksyyn
Cellulaarinen ikääntyminen, joka sisältää telomereiden lyhentämisen ja DNA-vaurion, johtaa lopulta vanhentuneeseen solu-kasvun pysäyttämiseen. Solu on edelleen elossa, mutta ei terve ja ei pysty jakamaan. Kun yhä useammat solut kudoksessa samentuvat, olennaisesti kudos on ikääntymistä, sen toiminta vaarantuu.
Solukalvot eivät pysty suorittamaan normaaleja soluprosesseja, heikentävät kudoksen kykyä korjata vaurioita ja erittää tekijöitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti naapurisolujen toimintaan ja edistävät syövän kehittymistä.
Lyhyet telomerit ovat sidoksissa tautiin
Telomeerin pituus ja telomeraasiaktiivisuus voidaan mitata ihmisen valkosolujen veressä, ja tämä on antanut tutkijoille mahdollisuuden tutkia tekijöitä ja tautitiloja, joilla on siteet näihin solujen ikääntymiseen liittyviin markkereihin.
Ihmisessä tehdyissä tutkimuksissa lyhyempi telomereiden pituus tai alempi telomeraasiaktiivisuus on liittynyt lukuisiin kroonisiin, ehkäiseviin sairauksiin, kuten hypertensioon, sydän- ja verisuonitauteihin, insuliiniresistenssiin, tyypin 2 diabeteksen, masennuksen, osteoporoosin ja lihavuuden.
Ruokavalion ja elämäntavan tekijät vaikuttavat telomereiden pituuteen
Telomereiden pituus ja telomeraasiaktiivisuus vaikuttavat sekä geneettisiin että ympäristövaikutuksiin, mukaan lukien ruokavalion ja elämäntavan valinnat. Kasvisten ja hedelmien kulutuksen, kuidun saannin, vitamiinin ja mineraalien saannin ja liikunnan korkeammat tasot ovat tekijöitä, jotka liittyvät pitempiin telomereihin ja suurempaan telomeraasiaktiivisuuteen. Telomerien ylläpitäminen näyttää olevan yksi niistä monista mekanismeista, joilla nämä terveiden elämäntapojen käyttäytyminen edistävät pitkäikäisyyttä.
Lähteet:
Burton DG, Krizhanovsky V. Solun vanhenemisen fysiologiset ja patologiset seuraukset. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y et ai. Ruokavalion, elämäntavan tekijöiden ja telomereiden pituuden yhdistäminen naisilla. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW et ai. Telomeraasiaktiivisuus ja sen yhdistäminen psykologiseen stressiin, mielenterveyden häiriöihin, elämäntapojen tekijöihin ja toimenpiteisiin: Järjestelmällinen tarkastelu. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
Kokonaisten elämäntapamuutosten vaikutus telomeraasiaktiivisuuteen ja telomereiden pituuteen miehillä, joilla on biopsiaan todistettu vähäriskinen eturauhassyöpä: kuvailevan pilottitutkimuksen 5 vuoden seuranta.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R et ai. Ruokavalioon liittyvä telomerien lyhentäminen ja kromosomin stabiilisuus. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.