Syitä ovat lääkkeet, tunteet, hermoston toimintahäiriöt
Monet Parkinsonin taudista kärsivät ihmiset ovat kokeneet ongelmia seksuaalisen toiminnan suhteen. Itse asiassa jotkut tutkimukset ovat ehdottaneet, että lähes seitsemän kymmenestä parkinsonismin ihmisestä on kokenut jonkinlaista seksuaalista toimintahäiriötä, joka vaihtelee heikentyneestä suorituskyvystä vähentyneen seksuaalisen halun mukaan.
Mutta se ei aina koske seksuaalisen toimintahäiriön vähenemisestä. Joissain tapauksissa päinvastainen malli voi ilmetä, kun Parkinsonin lääkitys otetaan ylimäärin, mikä johtaa käyttäytymiseen liittyvästä estämiseen ja äärimmäiseen riskinottoon.
Syyllisten epämuodostumien syyt Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla
Seksuaalinen toimintahäiriö voi johtua useista tekijöistä Parkinsonin taudissa elävien ihmisten, kuten vanhempien ikäisten, alhaisen dopamiinipitoisuuden , liikkuvuuden heikkenemisen, hoidon sivuvaikutusten, masennuksen ja ahdistuneisuuden sekä autonomisen hermoston (ANS) häiriöiden, jotka voivat haitata seksuaalista toimintaa.
Dopamiinin menettäminen aivoissa on usein ensisijainen syy alentuneeseen libidoon. Koska dopamiini toimii "ilo molekyylinä", mikä tahansa vähentäminen voi vaikeuttaa miesten ja naisten kokemaan seksuaalista iloa tai saavuttamaan orgasmin. Myös alemmat testosteronitasot, jotka yleisesti nähdään Parkinsonismin miehillä, voivat myös vaikuttaa.
Parkinsonin tauti voi myös vaikuttaa kykyisi liikkua helposti sängyssä ja ulos. Itsetietoisuus, joka liittyy heikentyneeseen liikkuvuuteen, voi aiheuttaa suurempaa stressiä seksuaalisen käyttäytymisen suhteen, mikä vahvistaa epäilyjä seksuaalisesta suorituskyvystä.
Autonomisen hermojärjestelmän muutokset
Autonomisen hermoston (ANS) toimintahäiriö on yleinen Parkinsonin taudin kanssa.
ANS hallitsee monia ruumiillisia toimintoja, jotka tapahtuvat automaattisesti tai vapaaehtoisen valvonnan ulkopuolella. Näihin kuuluvat syke, verenpaine, hengitysnopeus ja veren virtausmuutokset vasteena lisääntyneelle tai vähentyneelle fyysiselle aktiivisuudelle.
ANS tukee myös seksuaalisen suorituskyvyn useita puolia, mukaan lukien miesten erektiot ja emättimen eritteet naisilla.
ANS: n hermot osallistuvat suoraan sukupuolielinten stimulointiin ja seksuaalisen kiihottumisen prosessiin. Jos ANS ei toimi kunnolla, seksuaalisen toiminnan näkökohdat voivat olla heikentyneet voimakkaasti.
Epänormaalit lisääntymiset seksuaalisessa halusta
Sitä vastoin Parkinsonin taudista kärsivät henkilöt voivat joskus kokea dramaattista lisääntymistä seksuaalisen kiihottumisensa lääkkeidensa vuoksi. Tämä voi tapahtua, kun annokset ovat liian korkeat, mikä johtaa tilaan, jota kutsutaan impulssiohjaushäiriöksi.
Vastaus voi vaihdella henkilöstä toiseen, mutta sitä usein leimaavat tarpeeton riskinotto, runsas menot, uhkapeli, seksuaalinen disinhibition ja yleinen epävarmuus. Jotkut ihmiset kuvaavat vasteen samanlaisena kuin kaksisuuntaisen mielialahäiriön maniavaihe.
Seksuaalisen dysfunktion hoito Parkinsonin taudissa
Annos säätö voi korjata monet näistä ongelmista. Jos sinulla on liikkumisongelmia, voit kysyä lääkäriltäsi lisätä yölisä, jos olet jo ottanut yhden aamulla ja toinen iltapäivällä. Jatkuvasti vapauttava formulaatio voi myös auttaa ylläpitämään lääkepitoisuuksia, mikä johtaa vähemmän vaihteluihin ja liikkuvuuden muutoksiin.
Toisaalta, jos sinulla on impulssiohjausongelmia , päivittäisen annoksen pienentäminen tai lääkkeiden vaihtaminen voi yleensä korjata ongelman.
Masennuslääkkeille, masennuslääkkeillä, kuten sitalopraamilla, fluoksetiinilla, fluvoksamiinilla, paroksetiinilla ja sertraliinilla tiedetään vähentävän libidoa. Tämä on totta, vaikka käytät erektiohäiriöitä kuten Viagra ja Cialis. Jos mahdollista, kysy lääkäriltäsi masennuslääkkeistä, joilla voi olla vähemmän vaikutuksia seksuaaliseen toimintaan. Harjoittelu, terveellinen ruokavalio ja paljon lepoa voivat myös auttaa.
Testosteronikorvaushoitoa voidaan joskus määrätä miehille, joiden ikä on poikkeuksellisen alhainen.
> Lähde
- > Bronner, G. ja Vodusek, D. "Seksuaalisen toimintahäiriön hoito Parkinsonin taudissa". Ther Adv Neurol Disord . 2011; 4 (6): 375 - 383.