Aivokalvontulehdus, joka tunnetaan myös nimellä aivoiskemia tai aivoverenkierron iskeeminen, ilmenee, kun aivoissa on riittämätön määrä verenkiertoa. Happi ja elintärkeät ravintoaineet kuljetetaan veressä valtimoissa, jotka ovat verisuonia, jotka kuljettavat happea ja ravitsevaa verta jokaiseen kehon osaan.
Veren aivot antavat verisuonet noudattavat tiettyä reittiä, joka varmistaa, että jokainen aivojen alue on riittävästi veren mukana yhdestä tai useammasta verisuonesta.
Kun aivojen valtimo valtti- taan tai vuotaa, tämä johtaa alentuneeseen hapen syöttöön aivojen alueelle, joka perustuu tiettyyn valtimoon.
Jopa väliaikainen alijäämä hapenkulutuksessa voi heikentää aivojen happea heikosta alueesta. Itse asiassa, jos aivosolut ovat vähäisempää kuin muutaman sekunnin ajan, voi esiintyä vakavia vaurioita, jotka voivat johtaa aivokudoksen kuolemaan. Tämän tyyppinen aivokudoksen kuolema tunnetaan myös nimellä aivoinfarkti tai iskeeminen aivohalvaus.
oireet
Aivojen iskeemian oireet voivat vaihdella lievästä vaikeaan. Ne voivat kestää muutamasta sekunnista muutamiin minuutteihin. Jos iskeeminen on lyhyt ja se ratkaistaan ennen pysyviä vaurioita (infarkti), tapahtumaa kutsutaan usein ohimeneväksi iskeemiseksi hyökkäykseksi (TIA).
Jos aivot vaurioituvat iskeemian seurauksena, oireet voivat muuttua pysyviksi.
Aivojen iskeemian oireita ovat seuraavat:
- Kehon heikkous ruumiin toisella tai molemmilla puolilla
- Tunnepudotus kehon toisella tai molemmilla puolilla
- Sekaannus tai hämmennys
- Yhden tai molempien silmien visuaaliset muutokset
- Huimaus, Vertigo
- Tuplanäkö
- Sammaltava puhe
- Tajuuden menetys tai tietoisuuden väheneminen
Tyypit
Aivojen iskeeminen voi olla muutamia eri tyyppejä.
Nämä sisältävät:
- Tromboottinen - tämä on verisuonten tukkeutumisen aiheuttama iskeeminen tyyppi, joka yleensä johtuu verihyytymästä tai valtimon äkillisestä kouristuksesta.
- Embolinen - tämä on eräänlainen iskeeminen, joka johtuu veren hyytymisestä, joka muodostuu valtimoon ja kulkee sitten toiseen (usein pienempään) valtimoon aiheuttaen tukoksen kohteen arterysa.
- Hypoperfuusio - tämä johtuu verenkierron yleisestä puuttumisesta. Sydänkohtaus, vaikea trauma- tai leikkaushäiriöiden verenvuoto voi vähentää aivojen verenkiertoa.
Iskeeminen voi vaikuttaa aivojen pieneen alueeseen tai se voi vaikuttaa aivojen suuriin alueisiin tai jopa koko aivoihin.
- Focal ischemiat rajoittuvat tiettyyn aivojen alueeseen. Se tapahtuu yleensä, kun verihyytymä on tukossa valtimossa aivoissa. Focal iskeeminen voi johtua trombi tai embolus.
- Globaali iskeeminen vaikuttaa aivojen laajemmalle alueelle ja esiintyy yleensä silloin, kun veren syöttäminen aivoihin on vähentynyt tai pysähtynyt voimakkaasti. Tämä johtuu tyypillisesti sydänpysähdyksestä.
syyt
Aivojen iskeeminen liittyy useisiin eri sairauksiin tai epäsäännöllisyyteen. Ne voivat sisältää seuraavat:
- Sarveiskalvon anemia tai muut veritaudit.
- Epämuodostuneet verisuonet
- Arteriaplakkien muodostuminen
- Synnynnäiset sydänvikoja
- Sydänsairaus
- Verihyytymät
- Alhainen verenpaine
- Sydänkohtaus
- Kampaakykardia
Word From
Aivojen iskeeminen voi estyä. Aivojen iskeemian hoitoon kuuluu useita lääkkeitä, joita käytetään iskeemisen aivohalvauksen hoitoon ja ennaltaehkäisyyn.
Aivojen iskeemian ehkäisyyn kuuluu lääkkeitä, jotka auttavat sinua saavuttamaan ihanteellisen verenpaineen sekä lääkkeet veren kolesterolin ja rasvojen alentamiseen. Ruokavalion muutos voi myös auttaa saavuttamaan ihanteelliset kolesterolitasot.
Äkillisen iskeemian hoitoon kuuluu laskimonsisäinen lääkitys, Alteplase (tPA) .
Kun hoitoa annetaan kolmen tunnin kuluessa diagnoosista, tämän hätäkäsittelyn on osoitettu parantavan lääketieteellistä lopputulosta aivohalvauksen jälkeen.
Joskus aivohalvauksen jälkeen jotkut selviytyneet ovat suuremmassa vaarassa kehittää aivoinfarktin kohtauksia . Anti-seizure-lääkkeet voivat estää joitakin aivohalvauksen kouristuskohtauksia ja voivat myös kontrolloida aivohalvauksen kouristuksia, jos ne kehittyvät.
> Lähteet:
> Neuroprotectionin ennaltaehkäisy: Hypoksiasta iskeemiseen. Li S, Hafeez A , Noorulla F, Geng X, Shao G, Ren C, Lu G, Zhao H, Ding Y, Ji X, Prog Neurobiol. 2017 18.1. Pii: S0301-0082