Tämä kokonaisuus voisi kaataa kaksi elintärkeää elintä samanaikaisesti
Kuten nimestäkin ilmenee, sydämen sydän ja munuaiset ovat erityinen kliininen kokonaisuus, jossa sydämen toiminnan heikkeneminen johtaa munuaistoiminnan heikkenemiseen (tai päinvastoin). Siksi oireyhtymän nimi heijastaa todellakin näiden kahden elintärkeän elimen välistä haitallista vuorovaikutusta .
Kehittää edelleen; vuorovaikutus on kaksisuuntaista.
Siksi ei ole vain sydän, jonka lasku voisi vetää munuaisia alas sen kanssa. Itse asiassa munuaissairaus, joko akuutti (lyhytkestoinen, äkillinen puhkeaminen) tai krooninen (pitkäaikainen, hidas krooninen sairaus), voi myös aiheuttaa ongelmia sydämen toiminnan kanssa. Lopulta itsenäinen toissijainen yksikkö (kuten diabetes) voi vahingoittaa sekä munuaisia että sydäntä, mikä aiheuttaa ongelman sekä elimen toiminnassa.
Cardiorenal-oireyhtymä voi alkaa akuuteissa tilanteissa, joissa äkillinen sydämen paheneminen (esimerkiksi sydänkohtaus, joka johtaa akuuttiin kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan), vahingoittaa munuaisia. Tämä ei kuitenkaan aina ole mahdollista, koska pitkäaikainen krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF) voi myös johtaa hitaaseen mutta progressiiviseen munuaisten toimintahäiriöön. Samoin potilaat, joilla on krooninen munuaissairaus (CKD), ovat suuremmassa vaarassa sydänsairauksiin.
Tämän vuorovaikutuksen käynnistämisen ja kehittymisen perusteella cardiorenal-oireyhtymä on jaettu useisiin alaryhmiin, joiden yksityiskohdat ovat tämän artikkelin soveltamisalan ulkopuolella.
Yritän kuitenkin antaa yleiskuvan niistä paljaista olennaisista seikoista, joita keskiverto tarvitsee tietää potilaista, jotka kärsivät cardiorenal-oireyhtymästä.
Miksi sinun täytyy tietää kortiorenaalisesta oireyhtymästä: seuraukset
Elämme aikakautena kaiken kaikkiaan kardiovaskulaarisessa sairaudessa. Yli 700 000 amerikkalaista kokee sydänkohtauksen vuosittain ja yli 600 000 ihmistä kuolee vuosittain sydänsairauksista.
Yksi tämän komplikaatioista on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Kun yhden elimen epäonnistuminen vaikeuttaa toisen funktion toimintaa, se heikentää merkittävästi potilaan ennustetta. Esimerkiksi seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu vain 0,5 mg / dl: llä liittyy niin paljon kuin 15% kasvaa kuoleman riski (cardiorenal-oireyhtymän asettamisessa).
Näiden vaikutusten vuoksi cardiorenal-oireyhtymä on voimakas tutkimusalue. Se ei ole tavanomainen kokonaisuus millään tavalla. Kolmessa sairaalahoidon päivässä jopa 60 prosenttia potilaista (jotka saivat kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan hoitoa) saattaisi kokeneita munuaisten toiminnan huononemista vaihtelevin pitoisuuksin ja saada diagnoosi kardiorenal-oireyhtymällä.
Mitkä ovat riskitekijät?
Ilmeisesti kaikki sydämen tai munuaissairauden kehittäjät eivät aiheuta ongelmia toisen elimen kanssa. Joillakin potilailla saattaa kuitenkin olla suurempi riski kuin toisilla. Seuraavia potilaita pidetään suurina riskeinä:
- Korkea verenpaine
- Diabetes
- Vanhusten ikäryhmä
- Aikaisempi sydämen vajaatoiminta tai munuaissairaus
Miten Cardiorenal-oireyhtymä kehittyy?
Kardiorenal-oireyhtymä alkaa kehomme pyrkimyksellä ylläpitää riittävästi verenkiertoa. Vaikka nämä yritykset saattavat olla hyödyllisiä lyhyellä aikavälillä pitkällä aikavälillä, nämä hyvin muutokset muuttuvat huonosti ja johtavat elimen toiminnan heikentymiseen.
Tyypillinen kaskadi, joka käynnistää cardiorenal-oireyhtymän, voi alkaa ja kehittyä seuraavien vaiheiden mukaisesti:
- Useista syistä (sepelvaltimotauti on yksi yleinen syy) potilas voi kehittää sydämen kyvyn pumppaamaan riittävän veren, joka kutsutaan sydämen vajaatoiminnaksi tai CHF: ksi.
- Sydämen tuoton väheneminen (kutsutaan myös sydämen tuotokseksi) johtaa veren verisuonen pienenemiseen (verisuonet). Me lääkärit kutsuvat tätä "vähentynyt tehokas valtimoveren määrä".
- Kun vaihe kaksi pahenee, kehomme yrittää korvata. Mekanismit, joita olemme kaikki kehittäneet osana evoluutiota, innostuvat. Yksi ensimmäisistä asioista, jotka menevät ylimielisyyteen, on hermojärjestelmä, erityisesti nimeltään "sympaattinen hermosto" (SNS). Tämä on osa samaa järjestelmää, joka liittyy ns. Lento- tai taisteluvasteeseen. Sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus rajoittaa valtimoita yritettäessä nostaa verenpainetta ja ylläpitää elimen perfuusiota.
- Munuaiset siru sisään lisäämällä aktiivisuutta jotain nimeltään "reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä" (RAAS). Tämän järjestelmän tavoite on myös lisätä veren paineita ja veren määrää verenkierrossa. Sitä tapahtuu useilla alimekanismilla (mukaan lukien edellä mainitun sympaattisen hermoston tukeminen) sekä veden ja suolan säilyttämiseen munuaisissa.
- Aivolisäkkeemme alkaa pumpata ADH: ta (tai diureettihormonihoitoa), mikä taas johtaa vesipitoisuuteen munuaisissa.
Kunkin erityismekanismin yksityiskohtainen fysiologia on tämän artiklan soveltamisalan ulkopuolella. Korostan, että edellä mainitut vaiheet eivät välttämättä etene lineaarisesti, vaan pikemminkin rinnakkain. Ja lopuksi, tämä ei ole kattava luettelo.
Edellä mainittujen kompensointimekanismien nettotulos on se, että yhä enemmän suolaa ja vettä alkaa saada elimistöön, jolloin kehon nesteiden kokonaismäärä kasvaa. Tämä muun muassa lisää sydämen kokoa tietyn ajan kuluessa (muutos, jota kutsutaan "kardiomegaliksi"). Periaatteessa, kun sydämen lihaksia venytetään, sydänlähtö lisääntyy. Tämä toimii kuitenkin vain tietyllä alueella. Tämän lisäksi sydämen tuotos ei lisääntyy huolimatta lisääntyneestä venytyksestä / koosta, joka seuraa jatkuvaa veren tilavuuden nousua. Tämä ilmiö on tyylikkäästi kuvattu lääketieteellisissä oppikirjoissa nimeltään " Frank-Starling-käyrä ".
Siksi potilaalle on tyypillisesti jätetty suurentunut sydän, vähentynyt sydämen ulostulo ja runsaasti nestettä elimistössä (CHF: n kardinaaliominaisuudet). Nestemäinen ylikuorma aiheuttaa oireita, kuten hengenahdistusta, turvotusta tai turvotusta jne.
Joten miten tämä kaikki vahingoittaa munuaisia? No, edellä mainitut mekanismit tekevät myös seuraavat:
- Vähennä munuaisverenkiertoa, jotain nimitystä "munuaisten verisuonten supistuminen".
- Ylimääräinen neste potilaan verenkierrossa lisää paineita myös munuaisten suonissa.
- Lopuksi vatsaan kohdistuva paine voi nousta, jotain nimeltään "intra-abdominaalinen hypertensio".
Kaikki nämä maladaptiviset muutokset tulevat olemaan olennaisesti vähentämään munuaisten verenkiertoa (perfuusio), mikä johtaa huonontuneeseen munuaisten toimintaan. Tämä sana selitys toivottavasti antaa sinulle käsityksen siitä, kuinka epäonnistuva sydän vetää mukanaan munuaisia.
Tämä on vain yksi tapa, jolla cardiorenal-oireyhtymä voi kehittyä. Alkuperäinen laukaisu voi olla helposti munuaisten sijaan, kun taas munuaisten toimintahäiriöt (kehittynyt krooninen munuaissairaus) aiheuttavat liiallista nestettä kehoon kehossa (ei epätavallinen potilailla, joilla on munuaissairaus). Tämä ylimääräinen neste voi ylikuormittaa sydämen ja aiheuttaa sen asteittain epäonnistumisen.
Miten Cardiorenal-oireyhtymä diagnosoidaan?
Kätevä lääkärin epäilys johtaa usein oletettuun diagnoosiin. Kuitenkin tyypilliset testit munuaisten ja sydämen toiminnan tarkistamiseksi ovat hyödyllisiä, vaikkakaan välttämättä epäspesifisiä. Nämä testit ovat:
- Munuaisille: Verinäytteet kreatiinille / GFR: lle ja virtsatutkimukset verestä, proteiineista jne. Virtsaan natriumtaso voi olla hyödyllinen (mutta sitä on tulkittava huolellisesti potilailla, joilla on diureetteja). Myös ultraäänitutkimukset tehdään usein.
- Sydämen osalta: Veritutkimukset troponiinille, BNP: lle jne. Muita tutkimuksia, kuten EKG, ekokardiogrammi jne.
Tyypillisellä potilaalla olisi sydänsairaus, jossa viimeaikainen paheneminen (CHF), johon liittyy edellä mainittuja munuaisten vajaatoiminnan merkkejä.
Cardiorenal-oireyhtymän hoito
Kuten edellä mainittiin, cardiorenal-oireyhtymän hallinta on aktiivinen tutkimusalue ilmeisistä syistä. Cardiorenal-oireyhtymää sairastavilla potilailla on usein sairaalahoitoa ja lisääntynyt sairastuvuus sekä suuri kuolemansyyt- tä. Siksi tehokas hoito on välttämätöntä. Seuraavassa on joitain vaihtoehtoja:
- Koska kardiorenal-oireyhtymän kaskadi on tyypillisesti viivästynyt sydän, joka johtaa ylimääräiseen nestemäärään, diureettien lääkkeet (suunniteltu päästäkseen ylimääräisestä nesteestä kehosta) ovat ensimmäinen hoitojono. Olet ehkä kuullut niin sanotuista "vesipitoisuuksista" (kutsutaan erityisesti "loop-diureetteiksi", yleinen esimerkki on furosemidi tai Lasix). Jos potilas on sairaaksi tarpeeksi sairaalahoitoa varten, käytetään suonensisäisten silmukkaverkon diureettien pistämistä. Jos näiden lääkkeiden bolusinjektiot eivät toimi, jatkuva tippuminen saattaa olla tarpeen.
- Kuitenkin hoito ei ole niin suoraviivaista. Silmukkaveden resepti voi joskus aiheuttaa kliinikon "ylittämään kiitotie" nesteiden poistoon ja aiheuttamaan seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu (mikä johtaa huonommaan munuaisten toimintaan). Tämä voi tapahtua munuaisten veren perfuusion laskusta. Näin ollen diureettisen annostelun on löydettävä oikea tasapaino siitä, että potilas jättää potilaan "liian kuiva" ja "liian märkä".
- Lopuksi, muista, että silmukka-diureetin tehokkuus riippuu munuaisten toiminnasta ja sen kyvystä saada ylimääräinen neste ulos. Näin ollen munuaiset voivat usein olla ketjussa heikko yhteys. Eli riippumatta siitä, kuinka vahva diureetti, jos munuaiset eivät toimi riittävän hyvin, ei nestettä poisteta kehosta aggressiivisista ponnisteluista huolimatta.
- Ylläolevassa tilanteessa invasiiviset hoitomenetelmät, jotka saattavat nestettä ulos kuten aquaferenssi tai jopa dialyysi, saattavat olla tarpeen. Nämä invasiiviset hoitomuodot ovat kiistanalaisia, ja todisteilla on toistaiseksi ollut ristiriitaisia tuloksia. Tästä syystä se ei ole missään nimessä heille ensimmäinen hoito.
- On olemassa myös muita lääkkeitä, joita usein yritetään kokeilla (vaikka ne eivät ole välttämättä tavanomaisia ensilinjan hoitoon) ja nämä sisältävät niin kutsuttuja inotropeja (jotka lisäävät sydämen pumppausvoimaa), reniini-angiotensiinihäiriöitä sekä kokeellisia lääkkeitä sydän-oireyhtymän tolvaptaani.