Kalsiumin puute ihmisillä IBD: llä

Kalsium on mineraali, joka on tärkeä keholle useista syistä, joista tärkein on luunmuodostus. Ihmiset, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), ovat vaarassa kalsiumin puutteen vuoksi, mikä voi äärimmäisissä tapauksissa johtaa luukatoon.

Vaikka jotkin kalsiumin menetys ovat yleisiä, se on myös ongelma, joka on hyvin hoidettavissa. Nyt tiedetään, että IBD-potilaat saattavat olla kalsiumia puutteellisia, ja lääkärit tietävät valvomasta potilaitaan tämän ongelman varalta.

Joissakin tapauksissa lääkäri voi jopa ehdottaa kalsiumlisätä potentiaalisten puutteiden ehkäisemiseksi. Jos sinulla on kysyttävää kalsiumpitoisuustasosta ja jos luut ovat vaikuttaneet, keskustele lääkärisi kanssa.

Miksi kalsium on tärkeä

Luun massa muuttuu jatkuvasti uudistamisen kautta. Tämän prosessin aikana kehosi rikkoo vanhan luun ja luo uuden luun. Ilman riittävää saantia ja kalsiumin imeytymistä luun massa voi laskea ja johtaa osteoporoosiin. Osteoporoosia kutsutaan usein "hiljaiseksi varasiksi", koska lähes ei ole ulkoisia oireita.

Lapsilla tämä riski on erittäin vakava, koska kalsiumin menetys voi johtaa tukkeutuneeseen kasvuun. D -vitamiini, rasva-liukoinen vitamiini, on välttämätön kalsiumin käytettäväksi kehossa. Ihmiset, joilla on IBD, ovat myös vaarassa puutteessa D-vitamiinia.

Luun muodostumisen jälkeen kalsiumin toinen suurin käyttö kehossa on hampaita, koska mineraali on mikä tekee hampaistasi kovaa.

Kalsium tukee myös leukaluuasi ja estää hampaiden irtoamista.

Muita elimistön kalsiumin käyttökohteita ovat lihaskontrastien säätely, veren hyytyminen, impulssien siirto hermoston läpi, eräiden hormonien erittyminen ja tiettyjen entsyymien toiminta.

Elimistö ei pysty tekemään omaa kalsiumia, joten se on otettava ruokien kautta.

Jos sillä ei ole tarpeeksi kalsiumia, keho hajottaa oman luunsa saadakseen tämän tärkeän mineraalin. Useimmat ihmiset saavat tarpeeksi kalsiumia ruokaa, mutta jotkut saattavat joutua ottamaan lisäravinteita.

Miksi IBD-potilaat ovat vaarassa kalsiumin puutteessa

Kyvyttömyys imeä riittävästi kalsiumia on yksi syy siihen, miksi IBD-potilaat saattavat kokea kalsiumin puutetta. Malabsorptio esiintyy pääasiassa Crohnin taudissa, jossa tulehdus sijaitsee ohutsuolessa. Kalsium imeytyy ohutsuolessa, joten ihmisillä, joilla on haavainen koliitti, jolla on pääasiassa paksusuolen tulehdusta, voi olla parempi kalsiumin imeytyminen.

Toinen syy kalsiumin menetykseen on se, että prednisoni , joka on yleinen kortikosteroidilääke, jota käytetään IBD: n hoitoon, häiritsee kalsiumin imeytymistä. Prednisoni vaikuttaa myös luun hajoamiseen ja estää uuden luun muodostumista. Sekä estämällä kehosi kalsiumin imeytymistä että estämällä luumassan muodostumista prednisonin pitkäaikainen käyttö voi johtaa merkittävään luukatoon. Luuudensitometriaa, kuten luun densitometriaa, voidaan käyttää määrittämään minkä tahansa luukadon laajuus ja sitten lääkäri voi määrätä hoidon.

Lopuksi monet IBD-potilaat saattavat havaita, etteivät he siedä maitoa, joka on helposti saatavilla kalsiumin lähde, joko laktoosi-intoleranssin tai ruoan herkkyyden vuoksi.

Laktoosi-intoleranssi johtaa usein kalsiumin imeytymiseen.

Mitä voit tehdä kalsiumloksista

On suositeltavaa estää kalsiumin puutteen vaurioituminen, lisätä kalsiumlisää tai lisätä kalsiumia sisältävien elintarvikkeiden saanti. Kalsium tarvitsee D-vitamiinia tekemään työtä, joten ruokavalio, jossa on runsaasti D-vitamiinia tai D-vitamiinin lisäravinteet, voi olla tarpeen. Tarkista lääkäriltä, ​​kuinka paljon kalsiumia tarvitset päivittäin ja tarvitsetko tarvitset lisäravinteita.

Seuraavat elintarvikkeet ovat muita kuin meijeriä sisältäviä kalsiumlähteitä:

> Lähteet:

Crohnin ja Colitis Foundation of America. "Extraintestinaaliset komplikaatiot: luunmurtuma" CCFA.org 1. toukokuuta 2012. 29.8.2012.

Ravintolisiä, kansallisia terveysalan instituutioita. "Ravintolisätiedot: Kalsium." National Institutes of Health 9.7.2009 6.10.2009.

Ton FN, Gunawardenen SC, Lee H, Neer RM. "Alhainen annos prednisonin vaikutus luun aineenvaihduntaan." J Bone Miner Res 2005 Mar; 20: 464-470. 6. lokakuuta 2009.