IBD: n syyt voivat sisältää genetiikan ja ympäristön
Tutkijat eivät ole varma, mikä aiheuttaa tulehduksellista suolistosairautta (IBD) , joka koostuu haavaisesta koliitista, Crohnin taudista ja määrittämättömästä koliitista. Sitä pidetään "idiopaattisena" taudina tai sairaudena, jolla on tuntematon syy. On kuitenkin olemassa useita teorioita IBD: n alkuperistä sekä olosuhteista, jotka voivat osaltaan vaikuttaa sen kehittymiseen.
Emme vielä tiedä tarkalleen, mikä aiheuttaa IBD: n, mutta meillä on joitakin vihjeitä ja useita teorioita. Yleisesti on ajateltu, että IBD: llä on geneettinen osa ja että ympäristömme (tai useampi kuin yksi) vaikuttaa IBD: hen liittyviin geeneihin. Tämä saattaa "käynnistää" IBD: n ja olla oireiden alku. Vaikka tutkijat ovat oppineet paljon geeneistä, jotka saattavat liittyä IBD: hen, on lippaosa, jota on vaikea havaita. Nyt on myös ajateltu, että satoja eri IBD-tyyppejä voi olla, mutta silti ne luokitellaan 3 ryhmään, jotta niitä voidaan käsitellä lääkkeillä. Tosiasiassa voi olla myös satoja tai tuhansia laukaisijoita. Jotkin tutkimukset ovat osoittaneet muutamia mahdollisuuksia sen syyn vuoksi, että jotkut ihmiset, joilla on IBD-geenejä, kehittävät IBD: n ja muut ihmiset eivät.
Genetiikka ja IBD
Vuosia sitten ajateltiin, että IBD voisi toimia perheissä, mutta linkki tuntui vähäiseltä, koska se ei ollut suora vanhempien ja lapsien välinen tilanne, kuten eräät perinnölliset olosuhteet.
Kun löydetään sadasta geenistä, jotka saattavat liittyä IBD: hen, on käynyt ilmi, että IBD: llä on perinnöllinen komponentti. Ensimmäisen asteen sukulaiset, joilla on IBD-tauti, ovat todennäköisesti myös todennäköisemmin sairastuneita. Kuitenkin suurin osa ihmisistä, joilla on IBD, ei ole sukututkimusta , joten kaikilla ei ole perheenjäseniä, jolla on tauti.
Joten vaikka IBD toimii selvästi perheissä, se ei ole ainoa tekijä, joka on otettava huomioon tarkasteltaessa IBD: n mahdollisia syitä. On olemassa jotain muuta, joka tekee joidenkin samojen geenien kehittävän IBD: n, kun taas toiset eivät.
IBD: n tulehdusvaste
IBD: tä kutsutaan usein autoimmuunisairaukseksi , joka on immuunijärjestelmän laukaisema sairaus, mutta on tarkempaa sanoa, että se on immuunivälitteinen vaste. Kausiluontoiset kevät- tai syksykaudet saattavat ilmetä IBD: ssä. Yksi teoria on se, että tämä on IgE-välitteinen allerginen vaste .
Allerginen vaste katkaisee tapahtumaketjun, joka johtaa ylimääräiseen eosinofiiliin (solut, jotka yrittävät torjua allergisen vasteen) kehossa. Nämä eosinofiilit vapauttavat neljä myrkyllistä yhdistettä, joista kolmesta löytyy tilastollisesti merkittäviä määriä IBD-potilaiden jakkaraa. Tämä johtaa joidenkin tutkijoiden päätyä siihen, että allerginen vaste voi olla rooli IBD: n kehittämisessä.
sytokiinien
Toinen vahva tutkimusalue on sytokiinien rooli IBD: n kehittämisessä. Solut, joita kutsutaan kasvainekroositekijäksi (TNF tai joskus kutsutaan myös tuumorinekroositekijä-alfaksi), ovat vastuussa muun muassa immuunivasteen säätelemisestä.
TNF: tä esiintyy suurempina määrinä IBD: n ihmisten ulosteessa kuin ihmisillä, joilla ei ole IBD: tä (ulosteen kalprotektiinikokeella). Remicaden hyväksynnästä lähtien vuonna 1998 on kehitetty useita anti-TNF-lääkkeitä (yleisesti kutsuttuja biologisia aineita) IBD: n hoitoon. Näiden lääkkeiden menestys antaa jonkin verran painoa sen ajatuksen takia, että TNF: lla on jonkinlainen rooli IBD: n syynä tai IBD-bakteereiden tulehduksen yhteydessä.
Ympäristövirheet IBD: ssä
IBD: n epidemiologiassa on selviä suuntauksia, jotka voivat viitata yhteen tai useampaan ympäristöön. IBD: n taipumus esiintyä useimmiten kehittyneissä maissa ja niiden joukossa, joilla on suurempi sosioekonominen asema.
IBD: n taipumus esiintyä useammin kehittyneiden maiden kaupunkialueilla. Nämä tekijät ovat johtaneet tutkijoiden ajattelemaan, että IBD: n ja kehitysmaissa elävien ihmisten elintapojen tai ympäristön välillä saattaa olla jonkinlaista yhteyttä, vaikka kukaan ei vielä tiedä, mikä tämä voisi olla.
Yksi ehdotettu teoria on, että teollistuneet maat ovat "liian puhtaita" ja koska lapset ja nuoret altistuvat vähemmän bakteereille, niiden immuunijärjestelmät voivat olla riittämättömiä, mikä johtaa autoimmuunisairauteen.
Huomautus
Emme tiedä tarkkaan, mikä aiheuttaa IBD: n, mutta tiedämme, että se ei aiheuta ruokavaliota tai stressiä. Perheissä on selkeästi geneettinen komponentti, mutta se on toinen osa, joka ympäröi meitä, jotka "aiheuttavat" geenejä, jotka ovat vaikeasti löydettävissä. Hyvä uutinen on, että tiedämme niin paljon enemmän IBD: stä kuin edes vain kymmenen vuotta sitten. Lisätutkimuksia tehdään ja tutkijat lähestyvät ja ymmärtävät paremmin, miten voimme käsitellä näitä sairauksia tehokkaammin ja estää heidät tulevissa sukupolvissa.
Lähteet:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH et ai. "Maailman gastroenterologian organisaatio harjoittelee ohjeita IBD: n diagnoosiin ja hoitoon vuonna 2010." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohnin ja Colitis Foundation of America. "IBD: n epidemiologiasta." CCFA.org 2009.
National Institute of Diabetes, ruuansulatus ja munuaissairaudet. "Haavainen paksusuolitulehdus". National Institutes of Health helmikuu 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Leukosyyttien markkereiden ulosteiden pitoisuudet heijastavat taudin aktiivisuutta potilailla, joilla on haavainen paksusuolitulehdus." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et ai. "Ulkopuoliset eosinofiiliset granulaatista peräisin olevat proteiinit heijastavat taudin aktiivisuutta tulehduksellisessa suolistosairaudessa." Am J Gastroenterol 1999 joulukuu; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Haasteita IBD-tutkimuksessa: Arviointi edistymisestä ja tutkimuslinjauksen uudelleenarviointi ." In fl amm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.