Sytokiinit ja niiden toiminta

Molekyyliset lähettiläät

Sytokiinit toimivat molekyylilähteinä solujen välillä. Sytokiinit ovat proteiineja, joita solut tuottavat. Artriitin suhteen sytokiinit säätelevät erilaisia tulehduksellisia reaktioita . Sytokiinit ovat vuorovaikutuksessa immuunijärjestelmän solujen kanssa kehon vastauksen säätelyyn sairauden ja infektion suhteen sekä välittävät normaaleja soluprosesseja kehossa.

Sytokiinityypit

Sytokiinit ovat moninaisia, joten ne eivät ole kaikki samanlaisia. Sytokiinit palvelevat erilaisia ​​toimintoja kehossa:

Vaikka "sytokiinit" ovat sateenvarjo-termi, joka sisältää kaikenlaisia, on olemassa tarkempia nimiä sytokiineille, jotka perustuvat joko solutyyppiin, joka tekee niistä tai toiminnasta, joita heillä on kehossa:

Miten sytokiinit toimivat

Immuunijärjestelmä on monimutkainen - erilaiset immuunisolut ja proteiinit tekevät erilaisia ​​töitä. Sytokiinit kuuluvat näihin proteiineihin.

Selittäminen siitä, miten sytokiinit toimivat vaikeina. Se on oppitunti solufysiologiassa. Mutta ymmärtääksesi tulehdus, sinun on ymmärrettävä sytokiinien rooli.

Solut vapauttavat sytokiinit verenkiertoon tai suoraan kudokseen. Sytokiinit paikanevat kohde-immuunisoluja ja toimivat vuorovaikutuksessa kohde-immuunisolujen reseptoreihin sitoutumalla niihin.

Vuorovaikutus laukaisee tai stimuloi kohdesolujen erityisiä vasteita.

Sytokiinien ylituotanto

Tiettyjen sytokiinien ylituotanto tai epäasianmukainen tuotanto keholla voi johtaa sairauteen. Esimerkiksi on havaittu, että interleukiini-1 (IL-1) ja tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-alfa) on tuotettu liikaa nivelreumassa, jossa ne ovat mukana tulehduksessa ja kudoksen tuhoutumisessa.

Biologiset lääkeaineet ovat sytokiini-inhibiittoreita

Biologisia lääkkeitä on kehitetty estämään IL-1 tai TNF-alfa. Kineret (anakinra) kehitettiin nivelreuman hoitona ja toimii inhiboimalla IL-1: n sitoutumista sen reseptoriin. TNF-alfa-inhibiittorit (kutsutaan myös TNF-salpaajiksi ) sitovat TNF: tä ja estävät TNF: n liittämistä solun pintareseptoreihin. Enbrel (etanercept), Remicade (infliksimabi), Humira (adalimumabi), Simponi (golimumabi) ja Cimzia (certolizumab pegol) ovat TNF-salpaajia. Actemra ( tocilitsumabi ) sitoo IL-6: ta.

Lisää biologisia lääkkeitä on kehittymässä. Tutkimukset, jotka osoittivat sarilumabin keskeisen vaiheen 3 tutkimusta (nimeltään SARIL-RA-TARGET), ihmisen vasta-aine IL-6-reseptoria vastaan, paljastivat, että lääke täytti sekä sen ensisijaiset päätetapahtumat kuin nivelreuman merkit ja oireet sekä fyysisen toiminto.

Sarilumabi sitoutuu suurella affiniteetilla IL-6-reseptoriin, estää IL-6: n sitoutumisen ja häiritsee sytokiinivälitteistä tulehdussignaalia. Kuitenkin 31. lokakuuta 2016 FDA hylkäsi sarilumabin puutteiden perusteella, jotka he havaitsivat valmistusprosessin tarkastuksen aikana. Kun korjaukset on tehty, Regeneron ja Sanofi aikovat lähettää ne uudelleen hyväksyttäväksi vuonna 2017. Sittemmin 1. helmikuuta 2017 Health Canada hyväksyi lääkkeen nimellä Kevzara (sarilumabi).

Word From

Vaikka sytokiinit näyttävät monimutkaiselta kohteelta, on välttämätöntä ymmärtää tulehdusprosessi, joka on niveltulehduksen tulehdustyyppien ytimessä.

Tiedämme, että on olemassa sekä proinflammatorisia sytokiinejä että anti-inflammatorisia sytokiinejä. Proinflammatoriset sytokiinit ovat rooli tulehdus- ja neuropaattisen kivun kehittymisessä. Anti-inflammatoriset sytokiinit ovat itse asiassa tulehduksellisia sytokiiniantagonisteja. On todisteita siitä, että kemokiinit osallistuvat kipun aloittamiseen sekä kipuun.

> Lähteet:

> Kasvutekijät ja sytokiinit. > Primer > reumasairauksista. Painos 12. Julkaisija Arthritis Foundation.

> Regeneron ja Sanofi esittävät tulokset Sarilumabin keskeisestä vaiheesta 3 Sarilumabin tutkimuksessa amerikkalaisen reumatologian kokouksessa. Regeneron. 8. marraskuuta 2015.

> McInnes I. ja Schett G. Cytokines reumatoidisen niveltulehduksen patogeneesiin. Nature Immunology. Kesäkuu 2007

> Sytokiinit. BioBasics. 24.4.2006.

> Zhang, JM et ai. Sytokiinit, tulehdus > ja > kipu. Kansainväliset anestesiologian klinikat. Kevät 2007.