Ibrutinibi, Brentuximab, Blinatumomab ja Idelalisib

Ibrutinibi, Brentuximab, Blinatumomab ja Idelalisib

American Society of Hematology (ASH) on maailman suurin ammatillinen yhteiskunta, joka koskee veren häiriöiden syitä ja hoitoja. Joka vuosi parhaat ja kirkkaimmat ympäri maailmaa tulevat osallistumaan ASH: een.

Tänä vuonna järjestettiin istunto uusista FDA: n hyväksytyistä hoitomuodoista hematologisissa olosuhteissa. Se pidettiin, koska lääkärit halusivat lisätietoja FDA: n äskettäisistä hyväksynnöistä.

Puhujat tarkastelivat erilaisia ​​tietoja uusista lääkkeistä, mukaan lukien ibrutinibi (Imbruvica) ja idelalisib (Zydelig).

Monille ASH: n joulukuun kokous toimii esittelynä edeltävänä vuonna saavutetusta edistyksestä hematologiassa ja onkologiassa. Tässä on vain muutamia kohtia, joista ihmiset puhuivat.

Ibrutinibi (Imbruvica)

Eri proteiinit tai kompleksit, kuten entsyymit, ovat rooli solujen signaloinnissa - prosessi, jolla solut kuuntelevat ja vastaavat kemiallisiin signaaleihin. Brutonin tyrosiinikinaasi (BTK), entsyymi, jolla on tärkeä rooli B-solujen kehittymisessä, on esimerkki sellaisesta entsyymistä, joka säätelee solusignalointia. Ibrutinibi on pieni molekyyli, joka estää entsyymi BTK: n.

Estämällä tämä entsyymi, ibrutinibi häiritsee signaalireittiä, johon tietyt syöpäsolut tukevat. Tähän mennessä menestyneiden tulosten perusteella FDA on nimennyt ibrutinibin läpimurtoterapiana, jolla on rooli seuraavien pahanlaatuisten sairauksien hoidossa:

Ibrutinibi on pilleri, joka otetaan kerran päivässä ja on melko siedetty. Aineen käyttöä tutkitaan myös muiden syöpien hoidossa, sekä yksin että yhdessä erilaisten hoitojen kanssa.

Idelalisib (Zydelig)

Idelalisib on FDA: n hyväksymä henkilöille, joilla on uusiutunut krooninen lymfosyyttinen leukemia (CLL) , relaksoitu follikkelinen B-soluinen ei-Hodgkin-lymfooma (FL) ja relapsoitu pieni lymfosyyttinen lymfooma (SLL, toinen ei-Hodgkin-lymfooma).

Hyväksyminen perustui tutkimukseen, jossa 220 potilasta sai relapsoitua CLL-hoitoa, jossa tavanomaista kemoterapiaa ei suunniteltu. Ohjelma oli joko idelalisib + rituksimabi tai lumelääke + rituksimabi. Tutkimus osoitti 82%: n pienenemisen syövän etenemisen vaaraa idelalisibilla, joten he lopettivat sen aikaisessa vaiheessa antamalla lumelääkettä + rituksimabipotilaille tietoa kaikesta idelalisibista ja tarjoten heille uuden lääkkeen. Kaikki potilaat, jotka olivat koehenkilöillä rituximab + lumelääkeryhmässä, alkoivat sitten saada idelalisibia.

Brentuximab-vedotini (Adcetris)

Tämä aine on injektio laskimoinfuusioon. Brentuximab-vedotiinilla on mielenkiintoinen toimintamekanismi. Se on suunniteltu vasta-aine - se on yhdistetty agenttiin, joka auttaa tappamaan syöpäsoluja, kun ne saavuttavat tavoitteensa. Se on kohdistettu proteiiniin, jota kutsutaan CD30: ksi, joka on läsnä klassisessa Hodgkin-lymfoomassa (HL) ja systeemisessä anaplastisessa suuressa solulymfoomassa (sALCL).

ASH: ssa käsitelty tutkimus oli ensimmäinen lymfoomassa, joka osoitti, että ylläpitohoidon lisääminen siirron jälkeen voi merkittävästi parantaa potilaan tuloksia.

AETHERA-tutkimuksessa noin 63% lääkkeellä hoidetuista riskiryhmistä kärsivistä potilaista saavutti 24 kuukauden etenemisen ilman selviytymistä verrattuna 51 prosenttiin lumelääkettä saaneista potilaista.

Blinatumomab (Blincyto)

Tämä lääke on ensimmäinen BITE-lääkitys (Bi-spesifinen T Cell Engager), joka on hyväksytty. Se on osoittanut merkittävää aktiivisuutta B-solujen akuutissa lymfosyyttileukemiassa (ALL) potilailla, joilla on vähäinen jäljellä oleva sairaus induktiohoidon jälkeen , ASH: n tutkijoiden mukaan. Blinatumomab puhdisti jäljellä olevat syöpäsolut 78%: lla 112 hoidetusta potilaasta.

National Cancer Institute -instituutin mukaan blinatumomab on muokattu vasta-aine, jolla on potentiaalia sekä stimuloida immuunijärjestelmää että mennä syövän jälkeen antineoplastisiin aktiivisuuksiin.

FDA hyväksyi blinatumomabin hoidettaessa potilaita, joilla oli Philadelphian kromosomi- negatiivinen esiaste B-solu akuutti lymfoblastinen leukemia (B-solu ALL), joka on harvinaista ALL-muotoa.

Katso Niccola Gokbuget, MD, selittää miten blinatumomab toimii.

Autoja, jotka johtavat ALL Remissioniin

Kimeeristen antigeenireseptorin (CAR) T-solujen pitkäaikaistetut tulokset osoittivat, että nämä uudelleenohjelmoidut solut pysyvät jonkin aikaa, tekemällä työnsä, mikä johtaa melko pitkään remissioihin. Monet tiedeyhteisössä ovat optimistisia tästä erityisestä hoidosta erilaisille syöpätauteille, joita on muutoin vaikea toteuttaa.

Huomaa sivuvaikutuksista

Huomaa, että kaikilla näillä aineilla on haittavaikutuksia, joista osa voi olla vakava ja joista osa saattaa olla vielä tuntematon. Kuten kaikkien lääkkeiden kohdalla, hoitoonpääsyyn vaikuttaa se, mitä tiedetään hoidettujen riskien ja hyötyjen ja yksittäisten potilaiden tekijöiden suhteen.

Lähteet

National Cancer Institute. Blinatumomab-potilastiedot. http://www.cancer.gov/drugdictionary?cdrid=487684. Pääsy joulukuussa 2014.

MedPageToday. http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/ASHHematology/48998. Pääsy joulukuussa 2014.