Jos kolesteroli on tarkistettu aiemmin, olet todennäköisesti huomannut laboratoriotuloksesi paljon erilaisia kolesterolityyppejä. LDL, VLDL, HDL - mitä ne kaikki tarkoittavat? Kaikki nämä tyypit kolesteroli voi koostua samanlaisista osista, mutta niiden toiminnot kehossa ovat erilaiset. Jos sinulla on kohonnut tai alentunut taso eräistä näistä kolesterolin muodoista, se voi lisätä sydämesi sairauden kehittymisriskiä.
Kolesteroli ja triglyseridit ovat rasva-molekyylejä. Heidän rasvaisten ominaisuuksiensa vuoksi he eivät pysty helposti kiertämään verenkiertoa. Jotta kolesteroli ja triglyseridit kulkisivat veressä, ne kuljettavat usein proteiineja, jotka tekevät kolesteroli ja triglyseridit liukoisempiin veressä. Tätä lipidi- ja proteiinikompleksia kutsutaan lipoproteiiniksi. Kun triglyseridit ja kolesteroli poistetaan tästä lipoproteiinikompleksista, ja sinulla on vain proteiini, proteiinikomponenttia kutsutaan apolipoproteiiniksi. Eri lipoproteiineihin liittyy erilaisia apolipoproteiinityyppejä.
Veressä on viisi erilaista lipoproteiinia, ja ne luokitellaan tavallisesti niiden tiheyden mukaan. Lipidipaneelissa analysoitavien lipoproteiinien päätyypit ovat:
- Hyvin matala-tiheä lipoproteiineja (VLDL). Nämä lipoproteiinit koostuvat pääasiassa triglyserideistä, eräistä kolesterolimolekyyleistä ja vähemmän proteiineista. Mitä enemmän rasvaa lipoproteiini sisältää, sitä vähemmän sen tiheys on. Tässä tapauksessa VLDL on vähemmän tiheä kuin useimmat lipoproteiinit johtuen sen korkeasta lipidikoostumuksesta. VLDL valmistetaan maksassa ja on vastuussa triglyseridien toimittamisesta soluihin kehossa, mikä tarvitaan soluprosesseihin. Koska triglyseridit toimitetaan soluihin, VLDL koostuu vähemmän rasvasta ja enemmän proteiineista, jolloin kolesteroli jää molekyylille. Kun tämä prosessi tapahtuu, VLDL tulee lopulta LDL-molekyyliksi.
- Matala-tiheys lipoproteiineja (LDL). LDL koostuu enemmän kolesterolista kuin triglyserideistä ja proteiinista. Koska se sisältää vähemmän lipidia ja enemmän proteiinia kuin VLDL, sen tiheys on suurempi. LDL on vastuussa kolesterolin kuljettamisesta soluihin, jotka tarvitsevat sitä. Kohonnut LDL-tasot liittyvät lisääntyneeseen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Tietyt LDL-muotoiset - erityisesti pienet, tiheät LDL- arvot (sdLDL) ja hapetettu LDL (oxLDL) - ovat liittyneet ateroskleroosin muodostumisen edistämiseen sijoittamalla rasvoja valtimon seinämiin kehossa. Koska LDL: n lisääntynyt taso liittyy sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen, LDL tunnetaan myös "huonoina" kolesterolina.
- High-density lipoproteiini (HDL). Verrattuna LDL: hen, HDL koostuu vähemmän kolesterolista ja enemmän proteiineista, jolloin lipoproteiinit ovat tiheimmät. HDL valmistetaan maksassa ja suolistossa. Se on vastuussa kolesterolin kuljettamisesta soluilta takaisin maksaan. Tästä syystä HDL katsotaan myös "hyväksi" kolesteroliksi.
On myös muita lipoproteiineja, jotka toimivat myös kuljetettaessa rasvoja soluille, mutta niitä ei yleensä mitata rutiinilipidipaneelissa. Nämä sisältävät:
- Kylomikronit. Nämä lipoproteiinit ovat vähiten tiheitä kaikista lipoproteiineista. Nämä molekyylit koostuvat pääasiassa triglyserideistä ja pienestä määrästä proteiinia. Chylomikronit ovat vastuussa lipidien kuljettamisesta suolistosta soluihin kehossa.
- Keskimääräinen tiheys lipoproteiini (IDL). Nämä lipoproteiinit ovat vähemmän tiheitä kuin LDL-molekyylit, mutta tiheämmät kuin VLDL-partikkelit. Koska VLDL: n triglyseridit hajota solut, jotka tarvitsevat sitä, hiukkasista tulee tiheämpi johtuen lipidi-proteiinisuhteen muutoksesta. Tämä johtaa siihen, että VLDL muutetaan IDL: ksi. Koska triglyseridit ja kolesteroli toimitetaan useampaan soluun kehossa, IDL muuttuu vähitellen LDL: ksi.
> Lähteet:
> Baron RB. Lipidiriuokset. Teoksessa Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. toim. Nykyinen lääketieteellinen diagnoosi ja hoito 2015 . New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Rader DJ, Hobbs HH. Lipoproteiinimonabolian häiriöt. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrisonin sisäisen lääketieteen periaatteet, 19e. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.