Ikääntymisen ja pitkäikäisyyden telomereoria

Voiko telomereiksi selittää ikääntymistä?

Telomereiden löytäminen kokonaan muutti tapaa, jolla tutkijat tutkivat pitkäikäisyyttä ja ikääntymisprosessia. Itse asiassa tutkijat, jotka löysivät telomeerejä, voittivat vuonna 2009 fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinnon. Telomeerit ovat "junk DNA: n" bittejä, jotka sijaitsevat kromosomien päissä. Ne suojaavat todellista DNA: ta aina, kun solu jakautuu.

Joka kerta, kun solu jakautuu, DNA repeää ja tiedot sisällä kopioidaan.

Koska solut jakautuvat, että viimeinen bitti kromosomista, telomeeriä, ei voida täysin kopioida. Hieman on katkaistava. Ajatellaan, että kun solu jakautuu, telomeerit tulevat lyhyemmiksi ja lyhyemmiksi aina, kunnes ne ovat kadonneet. Tässä vaiheessa ns. "Todellista" DNA: ta ei enää voida kopioida, ja solu ikääntyy ja ei enää pysty jäljittämään.

Mitä tutkimus kertoo Telomereiden lyhentämisestä ja ikääntymisestä

Väestötason tutkimuksissa tutkijat ovat havainneet, että iäkkäillä ihmisillä on lyhyempiä telomeerejä. Lopulta solut, joilla on lyhyempi telomeerit, eivät enää voi toistua. Tämä vaikuttaa yhä useampaan soluun ajan myötä, mikä johtaa kudosvaurioihin ja pelättyihin merkkeihin.

Useimmat solut voivat replikoida noin 50 kertaa ennen kuin telomeerit tulevat liian lyhyiksi. Jotkut tutkijat uskovat, että telomeerit ovat oletettu "pitkäikäisyyden salaisuus" ja että on olemassa olosuhteita, joissa telomeerit eivät lyhennä.

Esimerkiksi syöpäsolut eivät kuole (mikä on tärkein ongelma), koska ne aktivoivat entsyymiä, jota kutsutaan telomeraasiksi, joka lisätään telomeereihin, kun solut jakautuvat.

Kaikilla kehon soluilla on kyky tuottaa telomeraasia, mutta vain tietyt solut - mukaan lukien kantasolut, siemen- solut ja valkoiset verisolut - tarvitsevat entsyymiä.

Näiden solujen on toistettava yli 50 kertaa eliniän aikana, joten tuottamalla telomeraasia ne eivät vaikuta telomeerin lyhentämiseen.

Lyhyempiä telomeerejä ei ole vain yhdistetty ikään, vaan myös sairauteen. Itse asiassa lyhyempi telomereiden pituus ja matala telomeraasiaktiivisuus liittyvät useisiin kroonisiin ehkäiseviin sairauksiin. Näihin kuuluvat verenpainetauti, sydän- ja verisuonitauti, insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes, masennus, osteoporoosi ja liikalihavuus.

Onko se tapahtunut kaikille?

Ei. Ja se on iso yllätys. Ruotsin tutkijat havaitsivat, että joidenkin ihmisten telomereista ei välttämättä saada lyhyempää aikaa. Itse asiassa he huomasivat, että joidenkin ihmisten telomereista voi jopa saada pidempään. Tämä vaihtelu yksittäisellä tasolla ei ollut havaittavissa aikaisemmilla tutkimuksilla, jotka antoivat keskimääräisen tuloksen suurelle väestölle.

Tutkimuksessa 959 yksilöä lahjoitti verta kahdesti, 9-11 vuotta erossa. Keskimäärin toisilla näytteillä oli lyhyempiä telomeerejä kuin ensimmäisellä. Kuitenkin noin 33 prosentilla tutkituista oli joko stabiili tai kasvava telomeri pituus noin 10 vuoden ajan.

Mitä tämä tarkoittaa? Se on epäselvä. Voi olla, että näillä ihmisillä on hämmästyttävä solu-anti-aging mekanismi; se voi olla, että heillä on varhainen syöpätapahtuma (tutkijat yrittivät estää tämän), tai se voi olla melko merkityksetön.

Tiedämme varmasti, että ikääntyminen on paljon monimutkaisempaa kuin yksinkertaisesti tarkastella telomerien lyhentämistä.

Word From

Telomereiden teoria on yksi ikääntymisen teorioista . Tämä on kehittymässä oleva ala, ja uudet löydöt voivat kumota sen tai ne voivat johtaa teorian käyttämiseen sairauksien ja olosuhteiden hoitojen kehittämiseksi.

> Lähteet:

> Nordfjäll K, Svenson U, Norrback KF, Adolfsson R, Lenner P, Roos G. Yksittäisen verisolun telomeerin poistumisnopeus on telomereiden pituus riippuvainen. PLoS Genetics, 13.2.2009 DOI: 10.1371 / journal.pgen.1000375