Syöpäsolujen tyypit ja ominaisuudet

Kuulemme paljon syövästä, mutta mitä tarkalleen ovat syöpäsolut ja miten ne eroavat normaaleista soluista kehossamme?

Syöpäsolu on solu, joka on saavuttanut jonkinlaisen kuolemattomuuden. Toisin kuin normaalit solut, jotka pysähtyvät kasvamassa tietyssä vaiheessa, syöpäsolut jakautuvat edelleen hallitsemattomiksi. Ja toisin kuin tavalliset solut, jotka jäävät alueelle, jossa ne alkavat, syöpäsoluilla on kyky hyökätä lähistöllä olevia kudoksia ja levitä kehon kaukaisiin alueisiin.

Alla on useita eroja syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä.

Tyypit

On olemassa monentyyppisiä syöpäsoluja, kuten syöpätapauksia . Yhdestä sadasta syöpätyypistä jokainen on nimetty syöpäsolujen tyypistä, jossa se alkoi. Ja aivan kuten syövät saattavat käyttäytyä toisistaan ​​poikkeavasti, kaikki syöpäsolut eivät ole samanlaisia.

Miten ne alkavat?

Syöpäsoluja muodostetaan tavallisesti sen jälkeen, kun useat mutaatiot aiheuttivat niistä yhä epänormaaleja. Nämä mutaatiot joko periytyvät tai useammin aiheuttavat syöpää aiheuttavia aineita (syöpää aiheuttavia aineita) ympäristössämme. Syöpä johtuu siitä, ettei yksi tai useampi mutaatio selitä, miksi syöpä on yleisempi ikääntyneiden keskuudessa ja miksi se on usein monitieteellinen (eli useita tekijöitä, jotka yhdessä aiheuttavat syöpää.) Se auttaa myös selittämään geneettistä taipumusta syöpään. Geneettinen alttius ei tarkoita, että saisit syöpätahdon, mutta yksinkertaisesti, jos muutama mutaatio on jo olemassa, se todennäköisesti vähentää solujen hankkimia mutaatioita syöpää aiheuttaviksi.

Normaalien solujen syöpäprosessi menee usein vaiheiden läpi, joissa solu muuttuu asteittain epätavallisemmaksi. Näihin vaiheisiin voi kuulua hyperplasia, dysplasia ja lopulta syöpä. Saatat myös kuulla, että tätä kuvataan erilaistumisena. Solun varhainen voi näyttää paljon kuin kyseisen elimen tai kudoksen normaalit solut, mutta kuten eteneminen tapahtuu, solu muuttuu yhä eriytyneemmäksi.

Tämä on itse asiassa se, miksi joskus alkuperäistä syövän lähdettä ei voida määrittää.

Mikä tekee heistä jakautua ja kasvaa

Syöpäsolussa voi olla tuhansia mutaatioita, mutta vain tietty määrä näistä geneettisistä muutoksista syöpäsoluissa aiheuttaa syövän jakautumisen ja kasvun. Mutaatioita, jotka aiheuttavat syöpäsolujen kasvua, kutsutaan "kuljettajamutaatioksi", kun taas muita mutaatioita pidetään "matkustajien mutaatioina". Termi "onkogeeni" tarkoittaa geenejä, jotka johtavat syövän kasvua ja antavat syöpälle sen kuolemattomuuden. Kasvainsuppressorigeenit ovat sitä vastoin solujen sisällä olevat geenit, jotka kertovat solujen hidastavan ja pysähtyvän kasvamaan, korjaamaan vahingoittunutta DNA: ta tai kertoneet soluista kuolemaansa. Useimmilla syöpäsoluilla on mutaatioita sekä onkogeeneissä että tuumorin suppressorigeeneissä, jotka johtavat niiden käyttäytymiseen.

Syöpäsolut vs. normaalit solut

Syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä on monia merkittäviä eroja. Jotkut näistä ovat:

Kyky hyökätä ja metastasoittaa on erittäin tärkeä erottaakseen syöpäsolun normaalista terveellisestä solusta, mutta on olemassa myös monia muita tärkeitä eroja.

Miksi elimistö tunnistaa syöpäsolut epänormaaliksi ja tuhoaa heidät?

Hyvä kysymys on: "Miksi ruumiimme eivät tunnista ja poista syöpäsoluja, kuten sanovat bakteeri tai virus?" Vastaus on se, että useimmat syöpäsolut tunnistetaan ja poistetaan immuunijärjestelmämme avulla. Soluilla, joita kutsutaan luonnollisiksi tappajasoluiksi, on tehtävä löytää soluja, jotka ovat muuttuneet epänormaaliksi, jotta muut immuunijärjestelmän solut voivat poistaa ne. Syöpäsolut pysyvät elossa joko kiertämällä havaitsemista tai inaktivoimalla kohtaukseen tulevia immuunisoluja.

Immuunijärjestelmän kyky tunnistaa ja poistaa syöpäsoluja uskotaan olevan vastuussa joidenkin syövän epäonnistuneista mutta hyvin dokumentoituneista ilmiöistä ilman hoitoa ( syövän spontaani remissio ). Tämä prosessi on myös uudenlainen syövän hoito tunnetaan immunoterapiana .

Miten syöpäsolut eroavat esikarsinoiduista soluista?

Prekarsinoidut solut voivat näyttää epänormaalilta ja samanlaisilta kuin syöpäsolut, mutta ne eroavat syöpäsoluista käyttäytymisensä perusteella. Eri syövän soluista poiketen ennaltaehkäisevillä soluilla ei ole kykyä levitä (metastasoitua) muille kehon alueille.

Usein hämmentävä tila on karsinooma-in situ (CIS). Karsinooma in situ koostuu soluista, joilla on poikkeavia muutoksia syöpäsoluissa, mutta koska ne eivät ole ylittäneet alkuperäistä sijaintiaan (tai teknisesti, ne eivät ole ylittäneet jotain nimeltään kellari-kalvo,) he eivät ole teknisesti syöpäsairauksia. Koska CIS voi muuttua syöpäksi, sitä käsitellään tavallisesti varhaisena syöpänä.

Lopulliset ajatukset

Analogia kuvaamaan syöpäsoluja on ollut auto. Solujen kasvua voidaan kuvata autona, jossa kiihdytin on juuttunut alas. Samanaikaisesti jarrut eivät toimi (solut eivät vastaa kasvaimen suppressoriproteiineihin).

Voimme ottaa tämän analogian askeleen pidemmälle. Syöpäsolujen hyökkäystä voidaan pitää autona, joka murtautuu portin läpi porteilla. Normaalit solut vastaavat naapurisolujen signaaleja, jotka sanovat "tämä on minun rajani, pysy ulkona." Syöpäsolut ovat myös antisoogisesti muillakin tavoin. Kun he "yhdistävät" muiden syöpäsolujen kanssa, jotka kaikki ovat tulossa epäkypillisiksi toiminnoissaan ajan myötä (nopean jakautumisen vuoksi), he levittävät ja hyökkäävät myös muihin yhteisöihin.

Mutta aivan kuten rikollisuus ei ole korvannut Yhdysvaltoja, on olemassa monia poliiseja (tarkistuspisteitä), jotka pitävät suurimman osan soluista kehossa.

Normaalin solun on todella vaikea tulla syöpäsoluiksi. Sen on oltava epänormaalia tavalla, joka helpottaa kasvua, estää korjauksia ja kuolemaa, jättää naapureilta tulevat signaalit ja saavuttaa kuolemattomuuden muodon. Tästä syystä syöpä ei johdu yhdestä mutaatiosta vaan useista mutaatioista. Mutta kun otetaan huomioon, että miljardit solut kehossa jakautuvat joka päivä, jotain on pakko mennä vikaan ja mutaatiot tapahtuvat kertaakaan. Ja he tekevät, arviolta 1,6 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa vuosittain.

> Lähteet:

> Kasper, Dennis L. .., Anthony S. Fauci ja Stephen L .. Hauser. Harrisonin sisäisen lääketieteen periaatteet. New York: Mc Graw Hillin koulutus, 2015. Tulosta.

> Min, J., Wright, W. ja J. Shay. Mitotista DNA-synteesiä välittävien telomeerien vaihtoehtoinen pidentäminen aktivoi hajoamisen aiheuttamat replikaatioprosessit. Molekyyli- ja solubibiologia . 2017 31. heinäkuuta (Epub ennen tulosta).

> National Cancer Institute. SEER-koulutusmoduuli. Syöpäbiologia.

> National Cancer Institute. Mikä on syöpä? Päivitetty 02/09/15.