Insuliiniresistenssi on joidenkin elimistön solujen kyky vastata insuliinille. Elimen alku ei ole kovin hyvin sokerin suhteen (ja muista, että kaikki hiilihydraatti hajoaa sokereihin elimistössä). Yksi insuliinin tärkeimmistä tehtävistä on saada tietyt kehon solut "avaamaan" glukoosin (tai tarkemmin säilyttämään glukoosin rasva).
Insuliiniresistenssi tapahtuu, kun solut eivät olennaisesti avaa ovea, kun insuliini koputtaa. Kun näin tapahtuu, keho laittaa enemmän insuliinia vakauttaa verensokeria (ja niin solut voivat käyttää glukoosia). Ajan myötä tämä johtaa tilaan "hyperinsulinemia" tai "liikaa insuliinia veressä". Hyperinsulinemia aiheuttaa muita ongelmia, muun muassa sen, että elimistössä on vaikeampaa käyttää varastoitua rasvaa energiaa varten.
Mitä aiheuttaa insuliiniresistenssiä?
Emme tiedä koko tarinaa, mutta varmasti genetiikalla on suuri merkitys. Jotkut ihmiset ovat todella syntyneet insuliiniresistentin. Liikunnan puute aiheuttaa solujen olevan vähemmän herkkiä insuliinille. Useimmat asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että lihavuus johtaa enemmän insuliiniresistenssiin. Kuitenkin se lähes varmasti toimii myös toisinpäin: Insuliiniresistenssi edistää painonnousua. Niinpä perinpohjainen sykli voidaan perustaa insuliiniresistanssilla, joka edistää painonnousua, mikä lisää insuliiniresistenssiä.
Mitä ongelmia insuliiniresistenssi aiheuttaa?
Yleisen painonnousun lisäksi insuliiniresistenssiin liittyy vatsan liikalihavuus, korkea verenpaine , korkeat triglyseridit ja alhainen HDL ("hyvä kolesteroli"). Nämä olosuhteet ovat osa metabolista oireyhtymää (kutsutaan myös insuliiniresistenssi-oireyhtymiksi).
Koska tämä oireiden ryhmä esiintyy yhdessä, on vaikea tietää, mikä aiheuttaa sen, mutta metabolinen oireyhtymä on sydänsairauden ja tyypin 2 diabeteksen riskitekijä .
Kuinka yleinen on insuliiniresistenssi?
Insuliiniresistenssi on yleistynyt. Se kasvaa myös iän myötä, mikä saattaa liittyä taipumukseen painostaa keskiajalla. Eräs tutkimus osoitti, että 10 prosenttia nuorista aikuisista täyttää koko metabolisen oireyhtymän kriteerit, kun taas luku kasvoi 44 prosenttiin yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä. Oletettavasti yksinään insuliiniresistenssin esiintyvyys (ilman täyden puhalluksen oireyhtymää) on paljon suurempi.
Miten voin kertoa, onko insuliiniresistentti?
Jos olet ylipainoinen, olet todennäköisesti insuliiniresistentin, varsinkin jos sinulla on ylimääräistä painoa vatsaan. Jos sinulla on jokin edellä luetelluista metabolisen oireyhtymän oireista, olet todennäköisesti insuliiniresistentti. Lisäksi ihmiset, jotka reagoivat hyvin alentuneisiin hiilihydraattipitoisiin ruokavalioihin, voivat todennäköisemmin olla insuliiniresistenttejä. Olen perustanut tämän artikkelin, "Onko Low Carb for You?", Osittain siinä olettamuksessa, että insuliiniresistentin ihmisen todennäköisesti hyötyvät eniten hiilihydraattien vähentämisestä ruokavaliossaan.
Jotkut asiantuntijat käyttävät paasto-insuliinitestiä auttamaan hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin määrittämisessä.
Jos insuliiniresistenssi on ensimmäinen vaihe, mitä tulee seuraavaksi?
Jos haima joutuu pysäyttämään korkeat insuliinipitoisuudet, lopulta se ei voi jatkaa sitä. Yleinen selitys on, että haimassa olevat beetasolut tulevat "loppuun", mutta itse asiassa voi olla, että korkea insuliini ja / tai jopa hieman suurempi verensokeri alkavat vaurioittaa beetasoluja . Joka tapauksessa, tässä vaiheessa verensokeri alkaa nousta entistä enemmän ja tie kohti tyypin 2 diabetesta todella alkaa.
Kun paastota verensokeri saavuttaa 100 mg / dl, sitä kutsutaan "prediabetesiksi" ja kun se saavuttaa 126, sitä kutsutaan "diabetekseksi". Näet, että nämä ovat näkymättömiä linjoja pitkin polkua, joka lisää kyvyttömyyttä kehoa kohtaan käsitellä sokeria: Ensinnäkin, insuliini on vähemmän tehokasta ja sitten ei ole riittävästi insuliinia käytettävissä työhön.
Mitä nopeammin voimme puuttua tähän prosessiin, sitä paremmin me olemme.
Lähteet:
> Grundy, Scott, et al. "Metabolisen oireyhtymän e. Määritelmä" Circulation 109 (2004): 433 - 438.
> Weir, Gordon ja Bonner-Weir, Susan. "Viisi vaihetta kehittyvien beeta-solujen dysfunktion kehittymisvaiheessa diabeteksen aikana." Diabetes 53 (2004): S16-S21.