Perinteinen viisaus on aina todennut, että tulehdusta ei näy potilailla, joilla on ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS). No, aikoina he voivat muuttua.
Leikkuututkimukset ovat alkaneet löytää todisteita huonolaatuisesta tulehduksesta ruoansulatuskanavan kudoksissa joillakin IBS-potilailla. Näitä tuloksia voidaan pitää hyvin alustavana, ja ne voivat avata uudenlaisia ja parempia hoitovaihtoehtoja.
Tämän takia on olemassa muutamia asioita, joista haluat tietää, kuinka tulehdus voi olla IBS: n kehittämisessä ja ylläpidossa.
Kahden avaintekijän määrittely
Mastisolut. Mastisolut löytyvät kudoksista koko kehossa. Niillä uskotaan olevan tärkeä rooli ruumiin suojaamisessa taudinaiheuttajilta - ulkopuoliset aineet, kuten bakteerit tai virukset, jotka uhkaavat terveyttäsi. Uskotaan, että syöttösolut aiheuttavat nopean tulehduksellisen vasteen patogeenille. Siksi ei ole yllättävää, että syöttösolut vaikuttavat erittäin hyvin siihen, mitä yleisesti tunnetaan allergioiksi.
Sytokiineja. Sytokiinit ovat proteiineja, jotka vapautuvat syöttösoluilla ja muilla soluihin, jotka liittyvät immuunivasteeseen. On ajateltu, että mastasolujen aiheuttaman nopean tulehdusreaktion jälkeen pidetään pitempään kestävä tulehdusprosessi tietyntyyppisten sytokiinien vapautumisen vuoksi. Sytokiinit voivat olla proinflammatorisia tai anti-inflammatorisia.
Mahdollinen ongelma
Jotta tulehdusvaste voidaan visualisoida, kuvitella, että kehosi tartutetaan ikävästi mahalaukun viruksesta ( gastroenteriitti ). Mastisolut reagoivat nopeasti, minkä jälkeen sytokiinit taistelevat infektiota vastaan. Näiden aineiden vapautuminen aiheuttaa vatsakivua , kouristuksia ja ripulia .
Useimmissa tapauksissa tämä tulehduksellinen vaste on tilapäinen. Kun keho tuntee, että hyökkääjä on vallannut, tulehdusprosessi sulkeutuu.
Jotkut tutkimukset näyttävät viittaavan siihen mahdollisuuteen, että pienessä IBS-potilasryhmässä tämä tulehduksellinen prosessi jatkuu sen jälkeen, kun tärkein infektio on mennyt. IBS on harvoin yksinkertainen. On myös täysin mahdollista, että jotkut henkilöt, jotka kokevat tämän kroonisen huonolaatuisen tulehduksen, eivät ole koskaan kokeneet selkeää gastroenteriittiä.
Joka tapauksessa mastisolujen jatkuva aktivointi, jopa hyvin lievästi, voi osaltaan vaikuttaa IBS: n luonteeseen vaikuttavaan liikkuvuuteen , etenkin jatkuvien ripuli-epidemioiden osalta. Lisäksi syöttösoluja voidaan löytää hyvin lähellä hermosoluja suolistossa. Tämä voi edistää IBS: n tyypillistä kipua ja sisäelinten yliherkkyyttä .
Mahdolliset riskitekijät
Ei ole selvää, miksi tämä jatkuva tulehdusprosessi vaikuttaisi joihinkin ihmisiin eikä muihin. Tarvitaan lisää tutkimusta seuraavien mahdollisuuksien tutkimiseksi:
- Geneettinen taipumus
- Huonon bakteerien tilan muutos
- Ruoka-allergiat
- Yleiset allergiat
Bottom Line
Tutkimus tulevan tulehduksen roolista IBS: n kehittämisessä ja ylläpidossa on hyvin varhaisessa vaiheessa.
Tiedetään, että tietyssä pieni määrä IBS-potilaita on havaittu tulehdussolujen lisääntymistä paksusuolen vuoriin ja ohutsuolen ileum-osaan. Tätä tulehdusta ei voida nähdä mikroskoopilla osana tavanomaista biopsia-menettelyä, mutta vaatii syvällisempiä tutkimuksia. Potilaat, joiden kudos sisältää näitä lisääntyneitä tulehdusta aiheuttavia aineita, todennäköisemmin kärsivät IBS: n (IBS-PI) tai ripulin hallitsevan IBS-IBS: n (IBS-D) jälkeen.
On selvää, että on tehtävä enemmän tutkimusta, jotta voidaan kehittää entistä tarkempi kuva tulehduksen roolista IBS: ssä.
Toivossa on, että tämä parempi ymmärrys johtaa uusien hoitovaihtoehtojen kehittämiseen ja helpottaa kärsimystä.
> Lähteet:
> Chira A, Chira RI, Dumitrascu DL. Tulehdus potentiaalisena terapeuttisena kohteena IBS: ssä. In: Ärtyvän suolen oireyhtymä - Uusia käsitteitä tutkimukseen ja hoitoon. InTech, DOI; 2016; 10,5772 / 66193.
> Liebregts T, Birgit A, Bredack C et ai. Immuuniaktivaatio potilailla, joilla on ärsyttävä suolen oireyhtymä. Gastroenterologian. 2007; 132: 913-920. doi: http: //dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.046
> Norton W, Drossman D. Symposiumin yhteenvetoraportti. Ruoansulatuskanavan terveyttä koskevat asiat. 2007; 16: 4-7.