Syöpäsolut vs. normaalit solut: miten ne eroavat toisistaan?

Syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä on monia eroja. Jotkut erot ovat hyvin tiedossa, kun taas toisia on vasta äskettäin löydetty ja niitä ei ymmärretä. Saatat olla kiinnostunut siitä, miten syöpäsolut ovat erilaiset, kun selviytät oman syövän tai rakastetun rakenteen kanssa. Tutkijoiden ymmärtäminen, miten syöpäsolut toimivat eri tavoin kuin normaalit solut, muodostaa perustan kehittää hoitoja, jotka on suunniteltu erottamaan syöpäsolujen rungot vahingoittamatta normaaleja soluja.

Tämän luettelon ensimmäisessä osassa käsitellään syöpäsolujen ja terveiden solujen välisiä peruseroja. Niille, jotka ovat kiinnostuneita joistakin vaikeammin ymmärrettävistä eroista, tämän luettelon toinen osa on teknisempää.

Lyhyt selitys ruumiin proteiineista, jotka säätelevät solukasvua, auttavat myös syöpäsolujen ymmärtämisessä. DNA: lla on geenejä, jotka puolestaan ​​ovat kehossa tuotettujen proteiinien suunnitelma. Jotkut näistä proteiineista ovat kasvutekijöitä, kemikaaleja, jotka kertovat solujen jakautua ja kasvaa. Muut proteiinit pyrkivät hillitsemään kasvua. Erityisten geenien (esimerkiksi tupakansavun, säteilyn, ultraviolettisäteilyn ja muiden syöpää aiheuttavien aineiden) aiheuttama mutaatio voi johtaa proteiinien epänormaaliin tuotantoon. Liian monta voidaan tuottaa tai ei riitä tai se voi olla, että proteiinit ovat epänormaaleja ja toimivat eri tavoin.

Syöpä on monimutkainen sairaus, ja se on yleensä näiden poikkeavuuksien yhdistelmä, joka johtaa syöpäsoluun eikä yksittäisen mutaation tai proteiinin poikkeavuuden sijaan.

Syöpäsolut vs. normaalit solut

Seuraavassa on joitain merkittäviä eroja normaalien solujen ja syöpäsolujen välillä, jotka puolestaan ​​kertovat siitä, kuinka pahanlaatuiset kasvaimet kasvavat ja reagoivat eri ympäristöihin kuin hyvänlaatuiset kasvaimet.

Eroja syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä

Tämä luettelo sisältää edelleen eroja terveiden solujen ja syöpäsolujen välillä. Jos haluat ohittaa nämä tekniset kohdat, siirry seuraavaan alanimikkeeseen, jossa on yhteenveto eroista.

Soluihin tarvittavat monivaiheiset muutokset ovat syöpää aiheuttavia

Kuten yllä on mainittu, normaalien solujen ja syöpäsolujen välillä on monia eroja. Huomionarvoista on myös "tarkistuspisteiden" määrä, joka on ohitettava solun syöpään.

Kaiken kaikkiaan normaalin solun on vaikea saada syöpää, mikä saattaa olla yllättävää, kun otetaan huomioon, että yksi kahdesta miehestä ja yksi kolmesta naisesta kehittää syöpä elinaikanaan. Selitys on, että normaalissa kehossa noin kolme miljardia solua jakautuu joka päivä. Perinnöllisyydestä tai syöpää aiheuttavista tekijöistä aiheutuvien solujen lisääntymisen aiheuttamat onnettomuudet ympäristössä minkä tahansa näiden jakautumisten aikana voivat luoda solun, joka muuttavien muotojen seurauksena voi kehittyä syöpäsoluiksi.

Benign vs. Malignant Tumors

Kuten yllä on mainittu, on olemassa monia eroja syöpäsoluissa ja normaaleissa soluissa, jotka muodostavat joko hyvänlaatuisia tai pahanlaatuisia kasvaimia. Lisäksi on olemassa keinoja, joilla kasvaimia, jotka sisältävät syöpäsoluja tai normaaleja soluja, käyttäytyvät kehossa. Jotkut näistä lisäeroista ovat tässä artikkelissa hyvien ja pahanlaatuisten kasvainten eroista.

Syöpäsolun solun käsite

Kun keskustelemme näistä monista eroista syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä, saatat miettiä, onko syöpäsolujen välillä eroja. Se, että syöpäsolujen hierarkia voi olla - jotkut joilla on erilaiset tehtävät kuin toisilla - on syy-kantasolujen tutkimista käsittelevä perusta, kuten edellä on mainittu.

Emme vieläkään ymmärrä miten syöpäsolut voivat näennäisesti piiloutua vuosien tai vuosikymmenien ajan ja sitten ilmestyä uudelleen. Joidenkin mielestä syöpäsolujen hierarkiassa olevat "kenraalit", joita kutsutaan syöpäsolun soluiksi, voivat olla resistenttejä hoitomuotoihin ja kykyä leikkiä, kun muut sotilas syöpäsolut poistetaan hoidoilla, kuten kemoterapialla. Vaikka parhaillaan käsitellään kaikkia syöpäsoluja kasvaimessa identtisenä, on todennäköistä, että tulevissa hoidoissa otetaan edelleen huomioon eräät syöpäsolujen eroja yksittäisessä kasvaimessa.

Normaalien solujen ja syöpäsolujen välisten erojen alapuolella

Monet ihmiset turhautuvat, ihmettelevät, miksi emme ole vielä löytäneet keinoa lopettaa kaikkien syöpien jäljillä. Monien muutosten ymmärtäminen, kun solu lähtee syöpäsolujen muodostumisprosessissa, voi auttaa selittämään osaa monimutkaisuudesta. Ei ole yksi askel, vaan monet, joita käsitellään parhaillaan eri tavoin. Tämän lisäksi on tärkeää ymmärtää, että syöpä ei ole yksittäinen sairaus, vaan satoja eri sairauksia. Ja jopa kaksi syöpätapausta, jotka ovat samat tyypin ja vaiheen suhteen, voivat käyttäytyä hyvin erilaisella tavalla. Jos 200 huoneessa oli samantyyppinen ja syöpävaiheinen henkilö, heillä olisi 200 eri syöpä molekyylin näkökulmasta.

On kuitenkin hyödyllistä tietää, että kun saamme lisätietoja siitä, mikä tekee syöpäsolusta syöpäsolun, saamme enemmän tietoa siitä, miten lopettaa solu jäljentämisestä ja ehkä jopa tehdä siirtymisestä syöpäsoluun ensimmäisessä paikka. Tällä alalla on jo edistytty, koska kohdennettuja terapioita kehitetään, mikä erottaa syöpäsolujen ja normaalien solujen välillä mekanismeja. Immunoterapian tutkimus on yhtä jännittävää, kun etsimme tapoja "stimuloida" omia immuunijärjestelmäämme tekemään mitä he jo tietävät. Etsi syöpäsoluja ja poista ne. Havainnollistamalla tapoja, joilla syöpäsolut "peittävät" itsensä ja piilevät, on johtanut parempaan hoitoon ja melko harvinaisiin täydellisiin remissioihin joillekin kehittyneimmille kasvaimille.

> Lähteet:

> DeBaradinis, R. et ai. Syövän biologi: aineenvaihdunnan uudelleenohjelmointi lisää solujen kasvua ja lisääntymistä. Solujen metabolia . 2008. 7 (1): 11-20.

> National Cancer Institute. SEER-koulutusmoduuli. Syöpäbiologia. https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/

> National Cancer Institute. Mikä on syöpä? Päivitetty 02/09/15. https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer

> Nio, K., Yamashita, T. ja S. Kaneko. Maksasyövän kantasolujen kehittyvä käsite. Molekyylinen syöpä . 2017. 16 (1): 4.