Kun lopetat relaksaatiot, mutta MS: nne heikkenee
Ennustetusti 85 prosenttia MS- taudista (MS) on alun perin diagnosoitu relapsoittavaa MS-taudille (RRMS). Suurin osa näistä ihmisistä kehittää lopulta toisen asteen MS: n (SPMS), jolle on tyypillistä oireiden ja vammautumisen tasaisempi progressiota ja vähemmän tai ei lainkaan relapseja .
Ennen kuin taudin muuntuva hoito tuli laajalti saataville, noin 90 prosenttia RRMS-potilaista kehitti lopulta SPMS: n 25 vuoden kuluessa ja noin puoli 10 vuoden kuluessa.
Nyt on epäselvää, mitä vaikutuksia sairautta muokkaavilla hoitomuodoilla on MS: n etenemisessä, mutta oletetaan (ja toivottavasti), että tämä osuus on alempi ja SPMS kehittyy hitaammin.
Kuka on todennäköisempää siirtyä RRMS: stä SPMS: ään?
Ihmiset voivat vaihtaa RRMS: ää SPMS: ään milloin tahansa, ja prosessi on tavallisesti asteittaista. Itse asiassa RRMS: n ja SPMS: n välillä on usein harmaata vyöhykettä, kun henkilö siirtyy MS: n progressiiviseen vaiheeseen, mutta silti ajoittainen MS: n uusiutuminen. Yleensä kuitenkin tämä siirtyminen tapahtuu 5 - 20 vuoden kuluttua taudin alkamisesta.
Niillä tekijöillä, jotka voivat vaikuttaa siirtymiseen relapsoivan ja maksavauvan MS: stä toissijaiseen progressiiviseen MS: hen, tutkimukset (hoitamattomissa MS-potilailla) osoittavat, että miehet näyttävät kehittävän SPMS: n nopeammin ja nuoremmalla iällä kuin naisilla. Lisäksi niillä, joilla on motorisia oireita MS: nsä alussa, kuten kävelyn vaikeus, kehittävät SPMS: tä nopeammin.
Merkkejä siitä, että RRMS on tullut tai on tullut SPMS
On tärkeää ymmärtää, ettei ole selkeitä ohjeita tai kriteerejä, jotka määrittävät, milloin henkilö siirtyy RRMS: stä SPMS: ään. Alla on kuitenkin joitain vihjeitä tai merkkejä siitä, että MS: n ja hänen lääkärinsä käyttävän henkilön on käytettävä määritettäessä, onko tämä siirtymä tapahtunut tai on tapahtunut.
Lääkkeesi eivät toimi kunnolla. Huolimatta parhaista ponnisteluista ja noudattamisesta , jotkut RRMS-potilailla, joilla on nykyisiä taudin modifioivia lääkkeitä, alkavat näkyä lisääntyvästä vammaisuudesta ilman, että niiden MRI-skannauslukujen määrä kasvaa vastaavasti. Tämä voi olla merkki siitä, että ne siirtyvät MS: n tai SPMS: n progressiiviseen vaiheeseen.
Toisaalta, lääkkeesi ei toimi, saattaa johtua toisesta syystä. Esimerkiksi, jos neutraloivat vasta-aineet yhteen interferoniin perustuvista lääkkeistä, ne voivat neurologisti vaihtaa sinut toiseen.
Vaihtoehtoisesti jotkut huolehtivat siitä, että he astuvat MS: n asteittaiseen vaiheeseen, koska he lopettavat relapsien uudelleen. Mutta tämä voi olla erittäin hyvä asia, koska se voi tarkoittaa, että taudin muunteleva hoito toimii.
Relapsit ovat muuttumassa: RRMS : n luonnollinen historia on, että relapsien määrä vähenee tosiasiallisesti ajan myötä. Kuitenkin esiintyvät pahenemisvaiheet voivat olla vakavampia ja aiheuttavat useita oireita sen sijaan, että vaikutettaisiin vain yhteen toiminta-alueeseen. Lisäksi relapsien toipuminen yleensä epätäydelliseltä, mikä tarkoittaa, että vaikka relaksaation akuutin vaiheen kuluttua, jotkin oireet ja / tai vammaisuus säilyvät. Lisäksi henkilö ei enää vastaa (tai ollenkaan) Solu-Medrolille näiden relapsien aikana.
Suurempi vammaisuusaste: Kun laajentuneen vammaisuuden tilan asteikon (EDSS) avulla mitataan, RRMS-potilailla on taipumus olla neljä tai vähemmän. SPMS: ssä olevat henkilöt ovat yleensä kuuden tai useamman pisteet, mikä tarkoittaa, että tarvitaan jonkinlaista apua kävelylle. RRMS-potilaat, jotka saavuttavat 4-5: n tason (osoittavat kykenemättömän kävellä yli 500 metriä ilman lepoa), kehittävät yleensä SPMS: n melko lyhyessä ajassa.
Myös neurologisen kokeen aikana esiintyy enemmän poikkeavuuksia. Tämä osoittaa, että aivot eivät enää pysty kompensoimaan MS: n demyelinaatiota.
Lopuksi, ihmiset, jotka kehittävät SPMS yleensä näyttää enemmän kognitiivisia häiriöitä. Tämä johtuu todennäköisimmin siitä, että aivoissa on suurempi atrofia, joka on hyvin korreloiva kognitiivisen häiriön kanssa . Tämä todella tarkoittaa sitä, että aivot eivät enää pysty korvaamaan vaurioita, varsinkin silloin, kun täydellinen aksonaalinen (hermokuitu) tuhoaminen johtaa mustaan reikään.
Suuri vahinko, joka näkyy MRI:
- Suurempi leesion raskaus: Tämä tarkoittaa, että on olemassa suurempi leesioiden kokonaismäärä, joka yleensä on:
- Aivojen kammioiden (aivoissa, jotka ovat täynnä aivo-selkäydinnesteitä)
- Päällekkäinen
- Keskittynyt aivojen runkoon ja selkäytimeen
- Lisää aksonaalisia vaurioita ja "mustia aukkoja": T1-skannauspaikoilla tummia (hyppärähtäviä) pisteitä kutsutaan "mustaksi reikiksi". Nämä ovat alueita, joilla on toistuva tulehdus, mikä johtaa sekä myeliinin että Nämä alueet vastaavat voimakkaasti vammaisuutta.
- CSF-täytettyjen kammioiden laajentaminen aivoissa: Tämä on atrofian mitta, koska aivokudosta on vähemmän, joten aivot ympärillä ja aivoissa lisääntyvät.
- Gadoliniumia vahvistavien vaurioiden väheneminen: Paradoksaalisesti uusien, aktiivisten gadoliniumia vahvistavien vaurioiden määrä vähenee myöhemmissä RRMS-vaiheissa. Tämä johtuu siitä, että tauti todennäköisesti on degeneratiivisempaa kuin tulehduksellinen.
Word From
Vaikka taudin modifioiva hoito voi auttaa hidastelemaan siirtymistä relapsoivan-remitting-MS: stä toissijaiseen progressiiviseen MS: hen, tämä prosessi voi edelleen tapahtua joissakin. Joten älä aseta itsesi vikaan, jos olet siirtynyt MS: n relapsoivasta vaiheesta progressiiviseen vaiheeseen - se on luonnollinen prosessi, joka on ainutlaatuinen jokaiselle yksilölle, eikä siitä, mitä teit.
Lähteet
Coyle, Patricia K. ja Halper, kesäkuu. Living With Progressive Multiple Sclerosis: Haasteiden voittaminen (2. Ed.) New York: Demos Medical Publishing. 2008.
Koch M, Kingwell E, Rieckmann P, Tremlett H, UBC MS Clinic Neurologit. Toissijaisen progressiivisen multippeliskleroosin luonnollinen historia. Journal of Neurology, Neurokirurgia & Psykiatry, 2010; 81 (9): 1039-43.
Lublin FD et ai. Määrittele kliininen multippeliskleroosin kulku. Neurologia. 2014 Jul. 15; 83 (3): 278-86.
Kansallinen MS-yhteiskunta. Toissijainen progressiivinen MS.
Tremlett H, Yinshan Zhao, Devonshire V. Toisen asteen progressiivisen multippeliskleroosin luonnontieteellinen historia. Multiple Sclerosis , 2008; 14 (3): 314 - 24.