Mikä on ikääntymisen teoria?

Miten geenit vaikuttavat ikääntymiseen ja miten voit "muuttaa" geenejäsi

DNA voi ennustaa enemmän sinusta kuin tavasta, jolla näytät. Ikääntymisen geneettisen teorian mukaan sinun geenit (samoin kuin näiden geenien mutaatiot) ovat vastuussa siitä, kuinka kauan elää. Tässä on, mitä sinun pitäisi tietää geeneistä ja pitkäikäisyydestä, ja missä genetiikka sopii eri ikääntymisen teorioihin.

Ikääntymisen genetiikka - määritelmä

Ikääntymisen geneettinen teoria kertoo, että elinkaari määräytyy suuresti perimättävillä geeneillä.

Teorian mukaan pitkäikäisyys määräytyy ensisijaisesti konseptin hetkellä ja on suurelta osin riippuvainen vanhemmillemme ja niiden geeneistä.

Tämän teorian taustalla on, että kromosomien lopussa esiintyvät DNA-segmentit, joita kutsutaan telomeereiksi , määräävät solun maksimaalisen eliniän. Telomeerit ovat "roskaa" DNA-kappaletta kromosomien lopussa, jotka tulevat lyhyemmiksi aina, kun solu jakautuu. Nämä telomeerit ovat lyhyempiä ja lyhyempiä ja lopulta solut eivät voi jakaa menettämättä merkittäviä DNA-kappaleita.

Ennen kuin tutkitaan sen periaatteita, miten genetiikka vaikuttaa ikääntymiseen, ja argumentteja tämän teorian puolesta ja vastaan, on hyödyllistä keskustella lyhyesti ikääntyvien teorioiden ensisijaisista luokista ja eräistä näiden ryhmien erityisistä teorioista. Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä teoriaa tai edes yhtä teoria-kategoriaa, joka selittää kaiken, mitä havaitsemme ikääntymisessä.

Ikääntymisen teoriat

Ikääntymisen teorioissa on kaksi ensisijaista kategoriaa, jotka eroavat olennaisesti siitä, mitä voidaan kutsua ikääntymisen "tarkoitukseksi". Ensimmäisessä luokassa ikääntyminen on lähinnä onnettomuus; vaurioiden ja kulutuksen kertyminen elimistöön, joka johtaa lopulta kuolemaan. Sitä vastoin ohjelmoidut ikääntymisen teoriat pitävät vanhenemista tahallisena prosessina, jota hallitaan tavalla, joka voidaan verrata muihin elämän vaiheisiin, kuten murrosikäiseen.

Virhe-teorioissa on useita erillisiä teorioita, kuten:

Ohjelmoitavat ikääntymisen teoriat jaetaan myös eri luokkiin, jotka perustuvat siihen, millä tavalla kehomme on ohjelmoitu ikään ja kuolemaan.

Näiden teorioiden ja jopa ikääntyvien teorioiden välillä on merkittävää päällekkäisyyttä.

Geenit ja ruumiilliset toiminnot

Ennen kuin keskustelemme vanhenemiseen ja genetiikkaan liittyvistä avainkäsitteistä, katsotaan, mitä DNA on ja millä tavoin geenit vaikuttavat elinikään.

Geenit sisältyvät DNA: eihimme, joka on läsnä kunkin solun ydinosassa (sisäalueella). (Mitokondriaalinen DNA esiintyy myös solujen sytoplasmassa esiintyvien mitokondrioiden organisseissa.) Meillä on kukin kromosomi, joka muodostaa DNA: n, joista 23 on peräisin äideiltä ja 23: stä, jotka tulevat meidän isiltä. Näistä 44 on autosomeja, ja kaksi on sukupuoli-kromosomeja, jotka määrittävät, onko kyseessä mies tai nainen.

(Mitokondriohäiriön DNA puolestaan ​​kantaa paljon vähemmän geneettistä tietoa ja se saa vain äideiltämme.)

Näiden kromosomien sisällä ovat geenit, geneettinen bluepriini, joka on vastuussa tietojen kuljettamisesta jokaiselle prosessille, joka tapahtuu soluissamme. Geneemme voidaan kuvitella sarjaksi kirjaimia, jotka muodostavat sanoja ja virkkeen lauseita. Nämä sanat ja lauseet koodaavat sellaisten proteiinien valmistusta, jotka ohjaavat jokaista soluprosessia.

Jos jokin näistä geeneistä on vaurioitunut esimerkiksi mutaatiolla, joka muuttaa ohjeiden "kirjaimia ja sanoja" sarjan, voidaan valmistaa epänormaali proteiini, joka vuorostaan ​​suorittaa viallisen funktion.

Jos mutaatio esiintyy proteiineissa, jotka säätelevät solun kasvua, syöpä voi johtaa. Jos nämä geenit mutatoidaan syntymästä, voi esiintyä erilaisia ​​perinnöllisiä oireyhtymiä. Esimerkiksi kystinen fibroosi on ehto, jossa lapsi perii kaksi mutatoitua geenia, jotka ohjaavat proteiinia, joka säätelee kanavia, jotka ovat vastuussa kloridin liikkumisesta hikoilevien solujen, ruoansulatuskanavan ja muiden solujen läpi. Tämän yhden mutaation tuloksena syntyy näiden rauhasien tuottama lima ja näin syntyneet ongelmat, jotka liittyvät tähän tilaan.

Miten geenit vaikuttavat elinikään

Se ei tee perusteellista tutkimusta sen selvittämiseksi, että geeneillä on ainakin jonkin verran roolia pitkäikäisyydessä. Ihmiset, joiden vanhemmat ja esi-isät ovat eläneet kauemmin, pyrkivät elämään pidempään ja päinvastoin. Samaan aikaan tiedämme, että vain genetiikka ei ole ainoa ikääntymisen syy. Tutkimukset, jotka tarkastelevat identtisiä kaksosia, paljastavat, että on selvää, että jotain muuta tapahtuu; identtiset kaksoset, joilla on identtiset geenit, eivät aina elä samanlaisia ​​vuosia.

Jotkut geenit ovat hyödyllisiä ja parantavat pitkäikäisyyttä. Esimerkiksi geenin, joka auttaa ihmistä metaboloitumaan kolesterolia , vähentäisi henkilön sydänsairauden riskiä.

Jotkut geenimutaatiot periytyvät ja voivat lyhentää käyttöikää. Kuitenkin mutaatiot voivat myös tapahtua syntymän jälkeen , koska altistus toksiinien, vapaiden radikaalien ja säteilyn kanssa voi aiheuttaa geenimuutoksia. (Syntymän jälkeen hankittuja geenimutaatioita kutsutaan hankituksi tai somaattiseksi geenimutaatioksi.) Useimmat mutaatiot eivät ole sinulle huonoja, ja jotkut voivat jopa olla hyödyllisiä. Siksi geneettiset mutaatiot luovat geneettistä monimuotoisuutta, joka pitää populaatiot terveinä. Muut mutaatiot, joita kutsutaan hiljaisina mutaatioina, eivät vaikuta lainkaan kehoon.

Jotkut geenit, kun mutatoitavat, ovat haitallisia, kuten ne, jotka lisäävät syöpää. Monet ihmiset tuntevat BRCA1- ja BRCA2-mutaatiot, jotka ovat alttiita rintasyövälle. Näitä geenejä kutsutaan kasvaimen suppressorigeeneiksi, jotka koodaavat proteiineja, jotka ohjaavat vaurioituneen DNA: n korjaamista (tai solun eliminointi vahingoittuneella DNA: lla, jos korjaus ei ole mahdollista.)

Erilaiset perinnöllisten geenimutaatioiden aiheuttavat taudit ja olosuhteet voivat vaikuttaa suoraan elinkaariin. Näitä ovat kystinen fibroosi , sirppisoluanemia , Tay-Sachs-tauti ja Huntingtonin tauti , muutamia.

Ikääntymisen geneettisen teorian keskeiset käsitteet

Geenitekniikan ja ikääntymisen keskeiset käsitteet sisältävät useita tärkeitä käsitteitä ja ideoita, jotka vaihtelevat telomereiden lyhentämisestä teorioihin kantasolujen roolista ikääntymisen aikana.

Telomeerit - Jokaisen kromosomin lopussa on palo "roska" DNA, jota kutsutaan telomereiksi . Telomeerit eivät kooda mitään proteiineja, mutta niillä näyttää olevan suojaava toiminto, jolloin DNA: n päät pysyvät kiinnittyneinä muihin DNA-kappaleisiin tai muodostavat ympyrän. Joka kerta, kun solu jakaa hieman enemmän telemoresta, se katkaistaan. Lopulta. ei jäljellä mitään tätä jälkeläistä olevaa DNA: ta, ja jälkikäsittely voi vahingoittaa kromosomeja ja geenejä niin, että solu kuolee.

Yleensä keskimääräinen solu pystyy jakamaan 50 kertaa ennen kuin telomeeri on käytetty (Hayflick-raja). Syöpäsolut ovat selvittäneet keinon poistaa ja joskus jopa lisätä telomeronin osaa. Lisäksi jotkut solut, kuten valkosolujen, eivät mene telomereiden lyhentämiseen . Näyttää siltä, ​​että vaikka kaikilla soluissamme olevilla geenillä on entsyymitomeraasilla koodisana, joka estää telomerien lyhentämistä ja mahdollisesti jopa pidentää, geeni on vain "päällä" tai "ekspressoituna", kuten geenitekijät sanovat soluissa, kuten valkoisissa verisoluihin ja syöpäsoluihin. Tutkijat ovat teorianneet, että jos tämä telomeraasi voitaisiin jotenkin kytkeä päälle muissa soluissa (mutta ei niin paljon, että niiden kasvu olisi hellävarainen kuin syöpäsoluissa), ikärajaa voitaisiin laajentaa.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut krooniset sairaudet, kuten korkea verenpaine, liittyvät vähemmän telomeraasiaktiivisuuteen, kun taas terveellinen ruokavalio ja liikunta liittyvät pitempiin telomeereihin. Ylipaino liittyy myös lyhyempiin telomeereihin.

Pitkäikäisyysgeenit - Pitkäikäisyysgeenit ovat spesifisiä geenejä, jotka liittyvät pitempään elämään. Kaksi geeniä, jotka liittyvät suoraan pitkäikäisyyteen, ovat SIRT1 (sirtruin 1) ja SIRT2. Tutkijat, jotka tutkivat yli 800 ihmistä yli 100-vuotiaita, löysivät kolme merkittävää eroa ikääntymiseen liittyvillä geeneillä.

Solujen vanheneminen - Solujen vanheneminen viittaa prosessiin, jolla solut hajoavat ajan myötä. Tämä voi liittyä telomereiden lyhentämiseen tai apoptoosin (tai solun itsemurhien) prosessiin, jossa vanhoja tai vaurioituneita soluja poistetaan.

Kantasolut - Pluripotentit kantasolut ovat kypsymättömiä soluja, joilla voi olla minkä tahansa solun kehossa. Ajatuksena on, että ikääntyminen voi liittyä joko kantasolujen ehtymiseen tai kantasolujen kyvyn heikentymiseen erilaisten solujen erilaistumiseen tai kypsymiseen. On tärkeää huomata, että tämä teoria viittaa aikuisten kantasoluihin, ei alkion kantasoluihin. Toisin kuin alkion kantasolut, aikuiset kantasolut eivät kykene erottamaan mihinkään solutyyppiin vaan vain tiettyyn määrään solutyyppejä. Useimmat solut kehossamme ovat eriytettyjä tai kokonaan kypsyneitä, ja kantasolut ovat vain pieni määrä kehossa olevia soluja.

Esimerkki kudostyypistä, jossa regenerointi on mahdollista tällä menetelmällä, on maksa. Tämä on päinvastoin kuin aivokudos, jolla yleensä ei ole tätä regeneratiivista potentiaalia. Nyt on näyttöä siitä, että kantasoluilla itsessään voi olla vaikutusta ikääntymiseen, mutta nämä teoriat ovat samankaltaisia ​​kuin kanan ja munan kysymys. Ei ole varmaa, että ikääntyminen johtuu kantasolujen muutoksista tai, jos sen sijaan muutokset kantasoluissa johtuvat ikääntymisprosessista.

Epigenetics - Epigenetics viittaa geenien ilmentymiseen. Toisin sanoen geeni voi olla läsnä, mutta se voidaan joko kytkeä päälle tai pois päältä. Tiedämme, että kehossa on joitain geenejä, jotka ovat päällä vain tietyn ajan. Epigeneettikenttä auttaa tutkijoita myös ymmärtämään, miten ympäristötekijät voivat toimia genetiikan rajoitusten puitteissa joko suojelemaan tai altistamaan taudille.

Kolme ikääntymisen ensisijaista geneettistä teoriaa

Kuten edellä mainittiin, on olemassa huomattava määrä todisteita, jotka tarkastelevat geenien merkitystä odotetussa selviytymisessä. Tarkasteltaessa geneettisiä teorioita nämä jaetaan kolmeen peruskouluun ajatukseen.

Todisteet teorian takana

On olemassa useita todisteita, jotka tukevat ikääntymisen geneettistä teoriaa ainakin osittain.

Ehkä voimakkain todiste geneettisen teorian tueksi ovat suuret lajikohtaiset erot maksimaalisen eloonjäämisen suhteen, joidenkin lajien (kuten perhoset), joilla on hyvin lyhyet eliniänpidot, ja muut, kuten elefantit ja valaat, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin meidän. Yhden lajin sisällä eloonjääminen on samanlainen, mutta selviytyminen voi olla hyvin erilainen kahden lajin välillä, jotka ovat kooltaan samanlaisia.

Twins-tutkimukset tukevat myös geneettistä komponenttia, koska identtiset kaksoset (monotsygoottiset kaksoset) ovat paljon samanlaisia ​​elinajanodotteen kannalta kuin ne eivät ole identtisiä tai diygottisia kaksosia. Arvioidessaan identtisiä kaksosia, jotka on kasvatettu yhdessä ja vastakkain tämän identtisten kaksoset, jotka ovat kasvaneet toisistaan, voivat erottaa käyttäytymisen tekijät, kuten ruokavalio ja muut elämäntyylit, koska perheen suuntaukset ovat pitkäikäisiä.

Muita todisteita laajasta mittakaavasta on löydetty tarkastelemalla geneettisten mutaatioiden vaikutusta muihin eläimiin. Joissakin matoissa samoin kuin hiirissä yksittäinen geenimutaatio voi pidentää eloonjäämistä yli 50 prosentilla.

Lisäksi löydämme todisteita tietyistä geneettisen teorian erityismekanismeista. Telomerien pituuden suorat mittaukset ovat osoittaneet, että telomeerit ovat alttiita geneettisille tekijöille, jotka voivat nopeuttaa ikääntymisen nopeutta.

Todisteet ikääntymisen geneettisistä teorioista

Yksi voimakkaimmista väitteistä ikääntymisen geneettisen teorian tai "ohjelmoidun elinajan" suhteen on peräisin evoluutiopuolelta. Miksi tietyllä elinaikalla olisi jäljitettävyys? Toisin sanoen mikä "tarkoitus" on olemassa elämässä sen jälkeen, kun henkilö on toistanut ja ollut elossa tarpeeksi kauan kasvattamaan jälkeläisiä aikuisuuteen?

On myös selvää siitä, mitä tiedämme elämäntavoista ja sairaudesta, että ikääntymiseen liittyy monia muita tekijöitä. Ihmisillä kaksosilla voi olla hyvin erilaiset elinajat riippuen altistumisista, elämäntapaan liittyvistä tekijöistä (kuten tupakoinnista) ja liikunnan toimintamalleista.

Bottom Line

Sen on arvioitu, että geenit voivat selittää enintään 35 prosenttia eliniän, mutta meillä ei vielä ole ymmärrettävää ikääntymisestä kuin mitä ymmärrämme. Kaiken kaikkiaan on todennäköistä, että ikääntyminen on monitieteellinen prosessi, mikä tarkoittaa, että se on luultavasti useiden teorioiden yhdistelmä. On myös tärkeää huomata, että tässä käsitellyt teoriat eivät ole toisiaan poissulkevia. Epigenetican käsite, tai onko olemassa oleva geeni "ilmaistu", voi edelleen muovauttaa ymmärryksemme.

Geenitekniikan lisäksi on olemassa muita ikääntymiseen vaikuttavia tekijöitä, kuten käyttäytymistämme, altistumista ja pelkkää onnea. Et ole tuomittu, jos perheenjäsenesi taipuvat kuolemaan nuorena, ja et voi sivuuttaa terveyttäsi, vaikka perheenjäsenillesi elää pitkään.

Mitä voit tehdä vähentämään solujen "geneettistä vanhenemista"?

Meitä opettaa syödä terveellistä ruokavaliota ja olla aktiivinen, ja nämä elämäntapa-tekijät ovat todennäköisesti yhtä tärkeitä riippumatta siitä, kuinka paljon genetiikka on mukana ikääntymisessä. Sellaiset käytännöt, jotka näyttävät pitävän elimemme terveellisiä elimiä ja kudoksia, voivat myös pitää geeneemme ja kromosomeihimme terveinä.

Riippumatta ikääntymisen erityisistä syistä, se voi olla erilainen:

Lähteet:

Jin, K. Nykyaikaiset ikääntymisen biologiset teoriat. Ikääntyminen ja sairaus . 2010. 1 (2): 72-74.

Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo ja J. Jameson. Harrisonin sisäisen lääketieteen periaatteet. New York: McGraw-Hill Education, 2015. Tulosta.

Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster ja James A. Perkins. Robbinsin ja Cotranin patologisen taudin perusta. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Tulosta.

Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et ai. Sooda ja solujen ikääntyminen: sokerin makeutetun juomakulutuksen ja leukosyyttien telomereiden väliset yhdistykset terveillä aikuisilla kansallisista terveys- ja ravitsemustutkimustutkimuksista. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425 - 31.

Smith, J. ja R. Daniel. Kantasolut ja ikääntyminen: kana-tai-muna-numero ?. Ikääntyminen ja sairaus . 2012 3 (3): 260-267.