Keuhkopyörin muutokset COPD: ssä on vastuussa oireiden vaihtelusta
COPD on obstruktiivinen keuhkosairaus, jolle on tunnusomaista ilmavirtauksen rajoittaminen, joka ei ole täysin käännettävissä. Pääasiassa pitkän aikavälin hengitysteiden ärsytysaineista johtuva sairausprosessi aiheuttaa lukuisia hyvin erottuvia, fysiologisia ja rakenteellisia keuhkojen muutoksia, jotka ovat vastuussa vaihtelevasta COPD-oireiden asteesta. Katsotaanpa tarkemmin neljästä näistä keuhkojen muutoksista.
Ilmavirtausrajoitukset
Pitkäaikainen altistuminen hengitysteiden ärsyttäjille, kuten tupakansavulle ja ilman pilaantumiselle , aiheuttaa hengitysteiden turvotusta ja tulehtuneita, mikä estää ilmavirtauksen keuhkoihin ja keuhkoihin. Tämä prosessi, jota kutsutaan ilmavirran rajoitukseksi, vähenee asteittain ajan myötä, varsinkin jos altistuminen haitallisille ärsykkeille jatkuu.
Ilmavirtausrajoitukset korreloivat suoraan keuhkofunktion laskun kanssa keuhkoahtaumatautiin spirometrisesti mitattuna. Mitä suurempi ilmavirtausraja on, sitä alhaisempi FEV1 ja FEV1 / FVC , kaksi arvoa, jotka ovat ratkaisevia rajoittavien ja obstruktiivisten keuhkosairauksien diagnosoinnissa .
Air Trapping
Ilmatiehen tukkeutuminen aiheuttaa yhä enemmän ilmaa keuhkoihin jäämisen aikana uloshengityksen aikana. Ylikylläisen ilmapallon tavoin ilmavarkaus aiheuttaa keuhkojen hyperinflaatiota , mikä puolestaan rajoittaa ilmaa, jonka henkilö voi hengittää. Kun ilmapysähdys jatkuu, keuhkojen sisältämän ilman tilavuus normaalin uloshengityksen jälkeen ( toiminnallinen jäännöskapasiteetti ) kasvaa erityisesti harjoituksen aikana.
Tämä on tärkein syy siihen, että COPD-potilailla on vähemmän hengenahdistusta liikunnan aikana ja heikentynyt kyky sietää rasittavaa toimintaa.
Kaasupörssien poikkeavuudet
Syvällä keuhkoissa ovat alveolit , pienet rypälepohjaiset klusterit, joissa tapahtuu kaasunvaihtoa. Hengitetty ilma sisältää happea; Uloshengitysilma sisältää hiilidioksidia, hengitystuotetta.
Tavallisissa olosuhteissa happea hengitetään ja kulkee alas hengitysteiden kautta keuhkoihin, kunnes se saavuttaa alveolit. Kerran alveoliin se hajoaa verenkiertoon, jossa se virtaa kehon läpi ruokkimaan kaikkia elintärkeitä elimiä. Vaihtoehtoisesti hiilidioksidi, jonka verenkiertoa tapahtuu, vaihtaa happea hajottamalla takaisin alveolien läpi keuhkoihin ja ulos hengityselimeltä, jossa se lopulta uloshkohtuu jätteeksi. Terveessä keuhkossa hapen ja hiilidioksidin vaihto on tasapainossa; COPD: ssä se ei ole. Toistuva altistuminen haitallisille ärsykkeille tuhoaa alveolit, mikä heikentää kaasunvaihtoa. Tämä johtaa usein hypoksemiaan ja hyperkapsyyteen , jotka ovat molemmat hyvin yleisiä keuhkoahtaumataudissa. Taudin etenemisen myötä kaasunvaihdon heikkeneminen yleistyy yleensä, mikä johtaa oireiden huonontumiseen , vammaisuuteen ja vakavaan sairauteen.
Ylituotannon muokkaus
Lihan ylituotanto edistää keuhkoahtaumataudin ominaisuuksiin liittyvää hengitysteiden kapenemista, hengitysteiden tukkeutumista, tuottavaa yskää ja hengenahdistusta . Sillä on myös tärkeä rooli bakteerien keuhkoinfektioiden esiintymisessä ja kestoaikana.
Muumi on tahmeaa ainetta, joka on valmistettu pikku- soluista ja limakalvon rauhasten limakalvosta.
Terveissä keuhkoissa pikarit solut ovat runsaampia suurissa keuhkoputkissa, vähenevät määrässä, kun ne saavuttavat pienet keuhkoputket. Alaleukoseet rajoittuvat suurempaan hengitysteihin, mutta ne tulevat yhä harvinaisemmiksi, kun hengitysteitä kapenee ja katoavat kokonaan keuhkoputkissa. Normaalisti lima toimii suojaavalla tavalla auttaa voitelemään keuhkoja ja eroon vieraiden jätteiden hengitysteistä. COPD: ssä limakalvon tuotanto , enemmän tai vähemmän, kääntyy itsestään.
Kun keuhkoja jatkuvasti altistetaan hengitysteiden ärsytyksille, pikari-solut kasvavat, ja suonensisäisen rauhasten koko kasvaa. Niistä seuraa, että ne pienentyvät pienemmissä hengitysteissä, mikä on enemmän kuin luudan kaltaiset silmän solut, jotka auttavat selvittämään liman ulos keuhkoista.
Kun liman tuotanto siirtyy ylikuormitukseen ja hengitysteiden puhdistuma on heikentynyt, lima alkaa sekoittua hengitysteihin, mikä aiheuttaa tukoksen ja täydellisen kasvualustan bakteerien lisääntymiseen. Kun bakteerit kasvavat määrässä, bakteerikanavan keuhkoinfektio esiintyy usein usein keuhkoahtaumataudin pahenemisessa .
Mitä voit tehdä?
Tärkein näkökohta keuhkoahtaumataudin hoitoon on tupakoinnin lopettaminen . Tupakoinnin lopettaminen voi merkittävästi hidastaa keuhkojen toiminnan heikkenemistä , mikä vain pahenee, jos tupakointi jatkuu.
Jos olet koskaan tupakoitsija , muista välttää tai ainakin rajoittaa altistuminen kaikille hengitysteiden ärsytyksille. Tämä sisältää käytetyn savun , ilman pilaantumisen ja kovien työpaikkakemikaalien.
COPD-pahenemisen ehkäisy on tärkeä myös keuhkoahtaumataudin päivittäisessä hoidossa. Useimmat potilaat aliarvioivat tehtävänsä tässä, mutta otettaessa ennaltaehkäiseviä toimia helpottavat pahenemisvaaran ja potilaiden sairaalahoitoa.
Jos sinulla ei ole vielä diagnosoitu keuhkoahtaumatauti, ja sinulla on oireita, tutustu lääkäriin spirometriatesteistä . COPD: n varhainen diagnoosi johtaa aiempaan hoitoon ja parempia tuloksia niille, jotka kehittävät tautia.
Lähteet:
Maailmanlaajuiset strategiat kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn. Lihasairauksien maailmanlaajuinen aloite. Tarkistettu 2011.
Toward, Toby J. ja Broadley, Kenneth J. Goblet Cell Hyperplasia, hengitysteiden toiminta ja Leukocyte Infiltration jälkeen krooninen lipopolysaccharide altistuminen tietoisia marsut: vaikutukset Rolipram ja Dexamethasone. JPET 302: 814 - 821, 2002.