Haastattelu Kent Holtorfin kanssa
Kent Holtorfilla on pitkä historia työskentelystä potilailla, joilla on hormonipuutteita - mukaan lukien kilpirauhasen, lisämunuaisen ja lisääntymishormonit. Hän johtaa Kaliforniassa Holtorf Medical Groupia, jossa hän on erikoistunut monimutkaiseen hormonitoimintaan, mukaan lukien kilpirauhasen vajaatoiminta , lisämunuaisen vajaatoiminta ja insuliiniresistenssi.
Dr. Holtorf on työskennellyt useiden hänen potilaidensa kanssa - joista monet ovat heikossa kilpirauhasessa - joilla on ollut vaikeaa tai näennäisesti mahdotonta laihtua.
Hänen havainnot ovat se, että vaikka laihduttamattomuuteen liittyy monia tekijöitä, lähes kaikki ylipainoisilla ja lihavilla potilailla, joita hän hoitaa, on todistettavissa aineenvaihdunta- ja endokrinologisia häiriöitä, jotka ovat tärkeitä näiden potilaiden paino-haasteisiin. Erityisesti tohtori Holtorf on viimeisimpien tutkimusten pohjalta keskittynyt arvioimaan kaksi avainhormonia - leptiini ja käänteinen T3 (rT3) - ja hoitamaan kaikki havaitut epäsäännöllisyydet, jotta potilaat voisivat painostaa.
Olen iloinen voidessani tuoda teille tämän haastattelun tohtori Kent Holtorfin kanssa keskustellessani hänen lähestymistavoistaan auttaa kilpirauhasen potilaiden saavuttamaan pitkän aikavälin laihtuminen .
Mary Shomon: Olette sanoneet, että tunnet, että kaksi keskeistä hormonia - leptin ja käänteinen T3 - ovat avainasemassa painon ja aineenvaihdunnan säätelyssä. Voitteko kertoa meille hieman leptinistä, ja mitä se on tekemisissä laihtuminenhaasteiden kanssa?
Kent Holtorf, MD: Leptin- hormonin on todettu olevan tärkeä ruumiinpainon ja aineenvaihdunnan säätelijä. Leptiini erittyy rasvasoluilla ja leptiinin tasot kasvavat rasvan kertymisen myötä. Lisääntynyt leptiinieritys, joka esiintyy lisääntyneenä painona, palautuu normaalisti hypotalamukseen signaaliksi, että siinä on riittävästi energiaa (rasvaa).
Tämä stimuloi kehoa polttamaan rasvaa sen sijaan, että se säilyttäisi ylimääräisen rasvan ja stimuloisi kilpirauhasen vapautuvan hormonin (TRH) lisääntymään kilpirauhasen stimuloivaa hormonia (TSH) ja kilpirauhashormonin tuotantoa.
Tutkimukset ovat kuitenkin havaittavissa, että suurin osa ylipainoista kärsivistä yksilöistä, joilla on vaikeuksia laihduttamisessa, vaihtelee leptiiniresistenssin vaihtelevasti, kun leptiinillä on heikentynyt kyky vaikuttaa hypotalamukseen ja säännellä aineenvaihduntaa. Tämä leptiiniresistenssi johtaa hypotalamuksen tunnistamiseen nälkään, joten useita mekanismeja aktivoidaan rasvan varastojen lisäämiseksi, sillä elin pyrkii kääntämään havaitun nälän tilan.
Aktivoidut mekanismit sisältävät vähentyneen TSH-erityksen, tukahdutetun T4-T3-konversion, käänteisen T3: n lisääntymisen, ruokahalun lisääntymisen, insuliiniresistenssin lisääntymisen ja lipolyysin (rasvan hajoamisen) estämisen.
Nämä mekanismit voivat osittain johtua leptiinireseptorien alhaisesta säätelystä, joka esiintyy leptinipitoisuuden pitkittyessä.
Lopputulos? Kun olet ylipainoinen pitkään, yhä vaikeampi laihtua.
Mary Shomon: Olet sanonut, että olet sitä mieltä, että yli 10- vuotiaiden leptiinipitoisuuksien perusteella voidaan taata hoito.
Voitteko selittää hieman enemmän leptiinitasoja?
Kent Holtorf, MD: Useimmat alipainoiset tai normaalipainoiset yksilöt saavat leptiinitasoa alle 10, vaikka useimmat suuret laboratoriot käyttävät miesten osalta 1-9,5 vertailualustaa ja naisille 4-25 . (On muistettava, että tämä alue sisältää 95% niin sanotuista normaaleista ihmisistä ja sisältää monia, jotka ovat ylipainoisia.) Lähes kaikki terveillä painoisilla potilailla leptiini on alle 10.
Mary Shomon: Miten hoidat leptiiniresistenssiä käytännössä?
Kent Holtorf, MD: Hoito voidaan keskittyä korotetun leptin - leptiiniresistenssin hoitoon. Korotettu leptiini osoittaa myös, että TSH on epäluotettava markkeri kilpirauhasen pitoisuuksille , koska TSH: ta usein suppressoituu ja merkittävästi pienentynyt T4-T3-konversio.
Lyhyesti sanottuna, jos leptiini on kohonnut, olet vähentänyt kilpirauhasen pitoisuuksia. Myös lähes kaikki diabeetikot ovat leptiiniresistenttejä, joiden on osoitettu vähentävän T4-T3-konversiota diabeetikoilla jopa 50% ilman TSH: n lisäystä, joten tyypin II diabeetikoille on vaikea laihduttaa.
Koska T4-T3-muunnos on heikko, ajastettu vapautunut T3 on optimaalinen hoito - vaikka T4 / T3-yhdistelmämuotoja, kuten luonnollista kuivattua kilpirautaa (NDT), voidaan käyttää.
Tarkistamme lepoarvon (RMR) potilaillemme, ja mielenkiintoista on se, että leptiiniresistenssin osoittaneet kohotetut leptiinitasot ovat RMR-arvoja, jotka ovat johdonmukaisesti normaalia alhaisemmat. Nämä potilaat polttavat usein 500-600 kaloria päivässä vähemmän kuin joku, jolla on yhtä suuri paino.
Jotta kohtuulliset mahdollisuudet menettää painonsa, nämä potilaat voivat joko yrittää vähentää kaloreita 500-600 kaloria päivässä (vain pitämään painoa), harjoitella tunti tai kaksi päivässä (vain pitää painosta ) tai normalisoida kilpirauhasen ja aineenvaihduntaa.
Ihmiset ovat erittäin onnistuneita lajeja, koska voimme varastoida energiaa (rasvaa) erittäin hyvin. On olemassa monia mekanismeja, joilla saadaan painoa ja leptiiniresistenssi on vain yksi niistä, joten käytämme monialaista lähestymistapaa. ei ole mitään taikuutta, vaikka jokainen hoito voi vaikuttaa dramaattisesti tiettyyn potilaaseen.
Lisäksi kilpirauhasen optimointi (muistettava, että kilpirauhashormonin laihtuminen ei ole tarkoituksenmukainen, mutta se ei ole sitä, mitä teemme, tässä korjaamme puutteen), Symlin (pramlintide) ja / tai Byetta (exenatide) voivat olla erittäin tehokkaita useille. Human Chorionic Gonadrotropin (HCG) on toinen mahdollinen vaihtoehto, joka toimii joillekin. Vaikka olen huomannut, että masennuslääke Wellbutin (bupropioni) ei toimi kunnolla laihtuminen, Wellbutriinin ja alhaisen annoksen naltreksonin (LDN) yhdistelmällä on yllättäviä hyviä tuloksia. Topamax (topiramaatti) on vaihtoehto joillekin, mutta se ei ole aina hyvin siedetty. Vakavia ruokahalua hillitseviä aineita, jotka lisäävät aineenvaihduntaa, voidaan käyttää, varsinkin jos RMR on alhainen.
Mary Shomon: Symlin ja Byetta tyypillisesti vaativat useita injektioita päivässä, mikä voi estää joidenkin ihmisten ottamasta niitä. Lääkkeillä voi olla vaikeita sivuvaikutuksia joillekin potilaille - pahoinvointi, oksentelu ja väsymys. Kuinka monen potilaanne näistä lääkkeistä on vaikea jatkaa? Onko sinulla vinkkejä, jotka ovat auttaneet potilaita käsittelemään näitä lääkkeitä?
Kent Holtorf, MD: Ihonalaisen laukauksen ottaminen useita kertoja päivässä voi olla ongelmallista, mutta kun potilailla on hyviä tuloksia, se kannattaa useimmiten. Muutama temppu: Ensinnäkin jotkut ihmiset ovat huolissaan siitä, että lääkkeet vaativat jäähdytystä, mutta yleensä ei ole tarpeen, koska nämä lääkkeet ovat hyvin vakoja normaaleissa päivällä. Joten se ei ole ongelma pitää se kukkarossa tai kirjoituspöydällä.
Suurin sivuvaikutus on pahoinvointi, joka esiintyy noin 25 prosentilla potilaista. Useimmiten se on lievää ja vähenee jatkuvaa käyttöä, mutta muutamat potilaat eivät voi sietää sitä. Byetta, suosittelen aloittaa 5 mcg injektio ennen aterioita. Jotkut potilaat alkavat puoli laukausta ensimmäisinä päivinä (vain työntämällä mäntää puolivälissä). Joidenkin ihmisten pahoinvointi voi johtua mahahapon lisääntymisestä, joten esimerkiksi Zantac (ranitidiini) tai protonipumpun estäjä lääkeaineet kuten Prilosec (omepratsoli), Prevacid (lansopratsoli) tai Nexium (esomepratsoli) voivat ole Avulias. FDA: n hyväksymisprosessissa on kerran viikossa laukaus, jolla on osoitettu olevan vähentyneet sivuvaikutukset sekä lisääntynyt kätevyys.
Mary Shomon: Olet maininnut, että joillakin potilailla sinulla on niitä, jotka ottavat jopa 10 mcg injektiota Byetta kolme kertaa päivässä aterioiden kanssa. Mikä on Symlinin optimaalinen hoitotaso?
Kent Holtorf, MD: Pahoinvointi on vähemmän kuin Symlinin sivuvaikutus verrattuna Byettaan, joten on parempi vaihtoehto joillekin potilaille. Symlinille optimaalinen annos on 120 mikrog, kolme kertaa päivässä. Sekä Byettalla että Symlinnilla on hyvin alhainen riski hypoglykemian varalta, ellei sinulla ole insuliinia tai sulfonyyliurean diabeteslääkitystä .
Mary Shomon: Sinusta tuntuu myös, että käänteinen T3 on kysymys. Voitteko kertoa meille vähän käänteisestä T3: sta?
Kent Holtorf, MD: T4 voidaan muuntaa T3: ksi, aktiivinen hormoni, jolla on aineenvaihduntavaikutus tai käänteinen T3, joka on T3: n inaktiivinen muoto ja tosiasiallisesti estää T3: n vaikutukset. Lääkärit - mukaan lukien endokrinologit - opettelevat, että käänteinen T3 on vain inaktiivinen metaboliitti, mutta tutkimukset osoittavat, että sillä on voimakkaita kilpirauhasen vaikutuksia. Itse asiassa on osoitettu olevan tehokkaampi kilpirauhasen vaikutuksen estäjä kuin PTU, lääkitys, jota käytetään kilpirauhasen liikatoiminnassa. Reverse T3 käänteisesti korreloi intrasellulaaristen T3-tasojen kanssa, joten se on myös markkeri kudoksen kilpirauhasen vajaatoiminnalle, jossa korkeammat tasot (tai alhaisempi Free T3 / RT3-suhde) osoittavat merkittävämpää puutetta.
Mary Shomon: Miksi sinusta tuntuu, että käänteinen T3 on tärkeässä asemassa, kun tiettyjen kilpirauhasen potilaiden on vaikea laihduttaa?
Kent Holtorf, MD: Taaksepäin tapahtuva T3 tuotetaan stressin tai nälänhädän aikana aineenvaihdunnan vähentämiseksi ja kroonisen rasituksen tai laihduttamisen avulla RT3 voi pysyä koholla, estää kudoksen kilpirauhasen aktiivisuutta ja aineenvaihduntaa. Kroonisesta ruokavaliosta kärsivät henkilöt - tai ne, jotka menettävät merkittäviä määriä painoa - saavat pienemmän aineenvaihdunnan kuin henkilö, jolla on sama paino ja lihasmassa, joka ei ollut menettänyt huomattavaa painoa tai aikaisemmin ruokkineet voimakkaasti. Tämä osoitettiin Leibel-tutkimuksessa, joka julkaistiin artikkelissa " Metabolism ", jonka otsikkona on "Vähentyneet vajaatoimintaedellytykset pienentyneillä potilailla". Tutkimuksessa verrattiin perusaineenvaihdunopeutta yksilöissä, jotka olivat menettäneet merkittävän painonsa samaan painoon, joka ei ollut menetetty merkittävä paino aiemmin. Kirjoittajat havaitsivat, että niillä, jotka olivat aiemmin saaneet ruokavaliota ja menettäneet painonsa, oli keskimäärin 25% alempi aineenvaihdunta kuin kontrolloiduilla potilailla, jotka eivät olleet menettäneet merkittävää painoa.
Kaikki ne kouluttajat ja terveysgurut, joilla ei koskaan ollut painohäiriöitä, jotka sanovat teitä tekemään samoin kuin he eivät tiedä, mikä haitta on niille, joilla on ollut pitkäkestoinen paino-ongelma. Tietenkään edes nämä kouluttajat eivät edes pysty pitämään painoa aineenvaihdunnassa, joka on 20 - 40% normaalia alhaisempi.
Testaamme lepäämän aineenvaihduntaa kilpirauhasen potilailla ja löydämme sen käänteisesti korreloivan käänteisen T3: n kanssa. Mitä suurempi käänteinen T3, sitä alhaisempi on aineenvaihdunta, ja monet tällaiset yksilöt ovat metaboloituja, mikä on 20 - 40% alempi kuin mitä heidän kehon painoindeksiään (BMI) odotettiin. Kukaan ei usko kuinka vähän he syövät, ja heidät on tehty tuntumaan epäonnistumisilta - huolimatta kaikesta oikeasta. Niin kauan kuin aineenvaihduntahäiriöt on korjattu, ruokavalio ja liikunta eivät varmasti saavuta pitkän aikavälin menestystä.
Mary Shomon: Missä vaiheessa pidät käänteisen T3: n liian korkeaksi ja vaatii hoitoa?
Kent Holtorf, MD: Kuten kaikki muu lääke, se on jatkoa, mutta terveet yksilöt ovat tavallisesti alle 250 pg / ml ja niiden pitäisi olla vapaa T3 / käänteinen T3-suhde suurempi kuin 1,8, jos vapaa T3 on ng / dl tai 0,018 jos vapaa T3 on pg / ml.
Mary Shomon: Kuinka yleensä kohtelet kohonneita käänteisen T3-tasoja?
Kent Holtorf, MD: Mitä suurempi käänteinen T3, sitä tehottomammat T4-valmisteet ovat. T4 / T3-yhdistelmät ovat merkittävästi parempia kuin pelkästään T4-valmisteita, kuten Levoxyl ja Synthroid , mutta korkeammille tasoille suoralla ajoituksella vapautunut T3 on optimaalinen.
Mary Shomon: Mitä ruokavalion ja elämäntapamuutoksia suosittelette yhdessä näiden lääketieteellisten lähestymistapojen kanssa?
Kent Holtorf, MD: Useimmat sisään tulevat potilaat ovat olleet lukuisissa ruokavalioissa ja elämäntapamuutoksissa, ja heillä yleensä on hyvin tietoa tällä alueella. Alhainen hiilihydraatti ruokavalio tukahduttaa kilpirauhasen toimintaa ja lisää käänteistä T3 enemmän kuin vertailukelpoiset kalorihoidon vähennykset riittävien hiilihydraattien kanssa, joten vaikka alhainen hiilihydraattinen ruokavalio voi johtaa alkuaineiden laihduttamiseen, potilaat ovat alttiita palauttamaan painon, ellei käänteistä T3-ongelmaa ole osoitettu.
Mary Shomon: Voitteko antaa meille tunteen painonpudotuksen tuloksista, joita sinulla on kilpirauhasen potilaiden kanssa, jotka testauksen jälkeen osoittavat leptiiniresistenssin ja korkean käänteisen T3: n, ja aloittavat hoitosi näihin sairauksiin?
Kent Holtorf, MD: Yritämme tutkia ja hoitaa niin paljon dysfunktioita ja suboptimaalisia aineenvaihduntatiloja kuin voimme. Meillä on ollut menestys suuren joukon yksilöitä, niiltä, jotka tarvitsevat menettää muutaman puntaa niille, jotka ovat yli sata tai yli kiloa ylipainoisia. Tyydyttävimpiä ovat ihmiset, jotka menettävät 50-100 kiloa tai enemmän. Se muuttaa kokonaan elämänsä.
Näemme myös enemmän potilaita, jotka tulevat mahalaukun jälkeen - ne, jotka joko eivät laihtaneet tai ovat saaneet paljon tai koko painonsa takaisin. Useimmilla on alhainen kilpirauhasen taso sekä merkittävä leptiiniresistenssi. Niillä voi olla myös kasvuhormonin puute.
Meillä oli yksi henkilö, joka syövät 800 kaloria päivässä mahalaukun ohitusleikkauksen jälkeen, ja hän oli yhä painoltaan. Kukaan ei usko, että kaikki oli syöminen, kunnes hän laittoi hänet sairaalaan ja seurasi hänen ruoan saantiaan. He vaativat kilpirauhasia hienosti, sillä hänellä oli normaali TSH , T4 ja T3. Kun tarkistimme sen käänteisen T3: n, ja se oli yli 800 ja leptini oli 75. Tarkastimme hänen metabolisen nopeuden ja se oli 45% normaalia alhaisempi. Ainoastaan ruokavalio ei tietenkään koskaan toimi tällaisen potilaan kanssa.
Myös toksiinit, kuten bifenyyli-A, voivat estää kilpirauhasen reseptoreita kaikkialla kehossa paitsi aivolisäke, jolla on erilaiset reseptorit. Joten näiden myrkkyjen läsnäolon takia katson, että kaikilla on suhteellinen puutos kilpirauhasta, jota TSH ei havaitse. Ihmiset syyttävät ruokavaliota ja liikunnan puutetta lihavuuden ongelmasta tässä maassa, mutta mielestäni suuri ongelma on kilpirauhasen häiritsevät toksiinit ja stressi.
Lisäksi ruokavalio osoitetaan paitsi vähentävän T4-T3-konversiota ja lisäävän käänteisen T3: n, mutta sen on myös osoitettu vähentävän perifeeristen kilpirauhastoreiden lukumääriä - mutta toisaalta ei aivolisäkkeelle - niin sama määrä kilpirauhasella on vähemmän vaikutusta, mutta TSH on muuttumaton. Tämä havainnollistaa kliinisen ja kohdekudoksen arvioinnin tärkeyttä kilpirauhasen yleisen aktiivisuuden määrittämisessä yksilössä. Myös naisilla on vähemmän kilpirauhasen reseptoreita kuin miehet, mikä tekee heistä herkempiä kilpirauhashormonien seerumin vähäisemmälle pienentymiselle.
Mary Shomon: Tarkistatko myös paastota glukoosi- ja insuliinitasoja ja / tai teetkö glukoositoleranssit potilaille, jotka ovat ylipainoisia ja joilla on vaikeuksia menettää painoa?
Kent Holtorf, MD: Teemme paastota glukoosia ja paasto-insuliinia sekä Hemaglobin A1C (HA1C) -testejä etsimään suhteellista insuliiniresistenssiä , ei pelkästään tarkastelemaan tavanomaisia "normaaleja". Toinen tärkeä laboraario on sukupuolihormonien sitova globuliini (SHBG). Se stimuloidaan maksassa vastauksena kilpirauhashormoniin ja estrogeeniin, joten se voi olla hyödyllinen merkkiaine kilpirauhasen kudostasolle.
Premenopausaalisella naisella tason on oltava yli 70. Jos ei, on hyvä osoitus siitä, että kilpirauhasen kudos on alhainen. Tämä pätee erityisesti silloin, kun nainen on oraalinen kilpirauhasen korvaus, koska - ensimmäisen asteen aineenvaihdunnan takia - hänen maksan kilpirauhaset ovat huomattavasti korkeammat kuin muut kudokset. Näin ollen, jos SHBG on alhainen, loput kehon on alhainen kilpirauhas.
(Huomautus: Tämä testi ei ole hyödyllinen, jos nainen on suun kautta otettu estrogeenikorvaushoito, koska se kasvattaa keinotekoisesti SHBG: tä korkean estrogeenin tason takia maksassa. Testi on tarkka naisille, jotka käyttävät transdermaalisia estrogeenivalmisteita.)
Diabetes ja polykystinen munasarja -oireyhtymä (PCOS) myös tukahduttavat SHBG: n, koska nämä olosuhteet ovat tukahdutetut solunsisäiset T3-tasot. Lisäksi, jos tarkistat SHBG: n ennen kilpirauhasen korvaamista ja näet vähän muutoksia hoitoon, se on merkki siitä, että sinulla on kilpirauhasen vastustuskyky. Haluat myös tarkistaa seuraavat:
- insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF-1)
- insuliinin kaltainen kasvutekijä sitoutuva proteiini 3 (IGFBP3)
- dehydroepiandrosteroni (DHEA)
- testosteroni
- luteinisoiva hormoni (LH)
- follikkelia stimuloiva hormoni (FSH)
- virtsan jodi
- kortisoli
- adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)
- C-reaktiivinen proteiini (CRP) - tulehdus pienentää TSH: ta ja nostaa rT3: ta
- homokysteiini - alhainen kilpirauhasen ja matalan B-vitamiinin merkki
- lipidit - korkea kolesteroli on alhainen kilpirauhasen merkki ja korkeat triglyseridit ovat merkkiaine insuliiniresistenssille
- rauta ja ferriitti - ferritiini vaaditaan aktivoidulle kilpirauhaselle, niin monet oireet, joita ihmiset ansaitsevat anemiaa alhaisella feritiinillä, johtuu itse asiassa alhaisista kudosten kilpirauhasen aktivaatiosta
- D-vitamiinin pitäisi olla yli 80
- (TPO) ja antithyroglobuliini-vasta-aineet - mielenkiintoinen tutkimus teki kilpirauhasen biopsiat ihmisillä, jotka olivat väsyneitä ja havaitsivat, että vaikka heillä ei ollut todisteita TPO- tai antithyroglobuliinivasta-aineista, useimmilla oli kilpirauhasen tulehdus ja reagoivat oireenmukaisesti kilpirauhasen korvaamiseen kilpirauhasen kautta tasot olivat normaalilla alueella
- serotoniinipitoisuus - usein alhainen tai alhainen normaali serotoniinitaso alhainen kilpirauhanen, koska serotoniinituotantoa tukahdutetaan alhaisella kilpirauhasella ja masennuslääkkeet eivät useinkaan toimi, jos T3-tasot eivät ole optimaalisia
Depressiivisilla potilailla on yleensä alhainen normaali TSH ja korkea normaali T4, korkea tai korkea normaali käänteinen T3 ja alhainen normaali T3. Monet lääkärit tarkastavat TSH: n ja T4: n ja olettavat, että potilas on korkean normaalin kilpirauhasen (perustuen alhaisen TSH: n ja huippupään T4: hen), mutta heillä on todella alhaiset solujen T3-tasot (osoituksena niiden alhaisista T3 / rT3-suhteista) . Nämä potilaat vastaavat usein erittäin hyvin T3-täydennykseen. Reseptilääkkeiden luonnollinen serotoniini joko oraalisesti tai ruiskeena voi olla erittäin tehokas hoitoa kestäville potilaille (ne, jotka eivät vastannut tai reagoineet huonosti lääkkeisiin) ilman masennuslääkkeiden tavallisia sivuvaikutuksia.
Mary Shomon: Jos joku on kohonnut verensokeri, joka viittaa insuliiniresistenssiin - mutta ei täysin diabetes - laitat ne Glucophageen (metformiini) ehkäisevästi?
Kent Holtorf, MD: Kyllä, ei ole mitään järkeä odottaa, että joku on diabetesta käyttäessä metformiinia tai muita toimenpiteitä. Käytämme myös lisäravinteita, suosikkimme on GlucoSX. Vaikka metformiini oli insuliiniresistenssin tukipilari, olemme yleensä ohittaneet metformiiniin ja siirtyneet oikealle Byettalle ja Symlinille, koska paljon suurempi potentiaali painonpudotukselle on.
Mary Shomon: Monet kilpirauhasen potilaat ovat pyytäneet minua HCG: n (ihmisen koriongonadotropiini) hoidosta laihtuminen mukaan lukien reseptilääkkeet ja sublingualit sekä HCG: n homeopaattiset sublingvaaliset muodot. Olen henkilökohtaisesti tavannut useita naisia, jotka olivat kilpirauhasen vajaatoimintaa, painoivat yli 200 paunaa ja menivät HCG-hoitoon ja menettivät 25 tai enemmän kiloa 40 päivän HCG-hoidon aikana. Tiedän yhä useammat lääkärit, jotka alkavat käyttää sitä. Mitkä ovat ajatuksesi tästä painonpudotuksen hoitovaihtoehdoksi?
Olemme havainneet, että HCG on tehokas monille naisille. Olemme löytäneet reseptilääkkeiden HCG-injektioita paljon tehokkaammin kuin sublingvaaliset HCG- tai HCG-voiteet. Lisäksi, koska sinun on annettava paljon suurempi annos sublingvaalisesti ja transdermaalisesti - vähentyneen imeytymisen vuoksi - on paljon halvempaa tehdä pienenä ihonalaisena injektiona.
Kent Holtorf on Kaliforniassa toimivan Holtorf Medical Groupin perustaja.
> Lähteet:
> Holtorf, MD, Kent. Haastattelu Mary Shomonin kanssa. Lokakuu 2009.
> Leibel RL, Hirsch J. "Vähentynyt energiavaatimukset vähentyneissä lihavissa potilailla." Aineenvaihduntaa. 1984 Feb; 33 (2): 164-70. Online.